Патология верхних дыхательных путей

2. ОТЕК ГОРТАНОГЛОТКИ (T78.3/J38.4). Острый отек пери гортанной клетчатки, особенно в области проекции голосовых складок, является неотложным состоянием, поскольку может привести к смерти от асфиксии в течение очень короткого времени. Отек надгортанника, расположенного краниальнее голосовых складок, обнаруживается только при тяжелых формах отека. Макроскопически надгортанник отечен, увеличен в размерах, слизистая его гиперемирована, вход в гортань может быть прикрыт (рис. 3.1). При рассечении тканей с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.

Отек гортани — достаточно редкая находка на вскрытии, поскольку после смерти происходит перераспределение жидкости из этой области согласно законам гравитации. Несомненным доказательством прижизненного отека является складчатость слизистой гортаноглотки.

В патогенезе отека гортани особое значение придается аллергическим реакциям. Ангионевротический отек, который в некоторых случаях является причиной острой асфиксии, связан с генетическим или приобретенным дефицитом фракции комплемента. Клиническую опасность представляют острые инфекции, сопровождающиеся отеком, такие как флегмона надгортанника, дифтерия, некротические формы фарингитов с распространенным отеком. Воспалительный процесс распространяется на структуры дна полости рта, что ведет к компрессии крупных сосудов.

Отек гортани также наблюдается как вариант токсикоза беременных, известный под названием laringopathia gravidarum, который может проявляться также и отеком других слизистых оболочек.

Сочетание отека и воспаления гортани и надгортанника приводит к развитию эпиглоттита, который является неотложным состоянием. В настоящее время эта патология наблюдается редко в связи с повсеместным проведением вакцинации против Haemophilus influenza. Макроскопически определяется красный отечный надгортанник (рис. 3.2).

Патология верхних дыхательных путей Патология верхних дыхательных путей

3. САБЛЕВИДНАЯ ТРАХЕЯ (Q32.1). Этот патологический процесс сопровождается увеличением сагиттального размера трахеи с соответствующим уменьшением ее поперечного размера и мешковидной деформацией мембранозной части (рис. 3.3). Патологический процесс может вовлекать один или оба главных бронха. Макроскопические изменения связаны в основном с формой трахеи, иногда в области бифуркации обнаруживаются депозиты липидов желтого цвета с участками кальцификации. Патология чаще определяется у мужчин в возрасте после 60 лет. Причиной частичной саблевидной деформации трахеи является ее наружное сдавление симметрично расположенными структурами, например диффузно увеличенной щитовидной железой. Полная, или тотальная, саблевидная деформация начинается как кистозная дегенерация поверхностей трахеальных хрящей. Формирующаяся оссификация распространяется кзади, вовлекая латеральные и задние отделы хрящевых колец.

Клиническое значение деформации сводится к невозможности поддерживать нормальное давление, поэтому при кашле дополнительное давление распространяется на неригидную мембранозную часть, которая со временем становится растянутой, и эти деструктивные изменения могут быть причиной высокой инфекционной восприимчивости.

4. ТРАХЕИТЫ (J06.9) — группа воспалительных заболеваний, вовлекающих трахею. Трахеит самостоятельного значения не имеет и сочетается с ларингитом (ларинготрахеит) или бронхитом (трахеобронхит). Оснавная роль в развитии трахеита, как и других заболеваний верхних дыхательных путей, принадлежит инфекции, главным образом вирусной. У детей основным этиологическим фактором является бактериальная инфекция инкапсулированными организмами (пневмококк и Haemophilus influenza). Клинически трахеит характеризуется грубым пронзительным кашлем и стридорозным дыханием. Макроскопически слизистая гиперемирована, отечна (рис. 3.4). При бактериальных трахеитах слизистая может быть покрыта фибринозными мембранами, а при вирусных — воспаление приобретает выраженный геморрагический компонент (рис. 3.5). При инфекции Н. influenza трахеит может сочетаться с эпиглоттитом.

4.1. Трахеит как осложнение трахеостомии (J95.0). Трахеостомия проводится у тяжелых больных для создания искусственной вентиляции и протекции верхних дыхательных путей. Наложение трахеостомы связано с многими осложнениями, которые могут возникнуть как непосредственно в связи с оперативным вмешательством, так и в отдаленный послеоперационный период.

Патология верхних дыхательных путей

Патология верхних дыхательных путей

Для более ранних осложнений характерны кровотечения (особенно при повреждении безымянной артерии), травма мягких тканей, массивные гематомы шеи, повреждения щитовидной железы и некоторые другие, которые можно рассматривать в контексте ятрогений (неправильная установка трубки, острая асфиксия, нарушения методики операции и т.д.). Более длительные и отсроченные осложнения связаны с инфекцией, формированием пролежней и стриктурами (рис. 3.6).

Патология верхних дыхательных путей

При псевдомембранозном трахеите хрящевые кольца в зоне трахеостомического отверстия выступают над поверхностью и перихондральная ткань приподнята и отделена от хряща гнойным экссудатом (osteochondritis dissecans). Слизистая вокруг трахеостомического отверстия имеет черную окраску в связи с некрозом, на остальном протяжении она резко гиперемирована и отечна, местами бархатистая, что соответствует тяжелой степени воспалительной гиперемии. Каудальнее трахеостомического отверстия определяются массивные, но легко отделяемые фибринозные наложения.

Патология верхних дыхательных путей Патология верхних дыхательных путей

Этиология вторичного инфицирования связана с пневмококковой и стрептококковой инфекцией, инокулирующейся через трахеостомическую трубку.

Трахеостомическое отверстие редко заживает с развитием хрящевой ткани. Более того, развитие фиброзной ткани во многих случаях ведет к стенозу трахеи. Другими осложнениями трахеостомии являются медиастинальная эмфизема и флегмоны шеи и средостения. В связи с повсеместной вакцинацией дифтерийный трахеит практически не встречается.

4.2. Гриптзиый трахеит (Л 1.1). Гриппозная инфекция этиологически связана с РНК содержащим вирусом, имеющим множественные субтипы (А,В,С и т.д.). Часто выражается в геморрагическом пневмоните в сочетании с геморрагически некротическим трахеитом. Макроскопически слизистая трахеи темно-красная (гиперемия), с участками черно-красного цвета (кровоизлияния). Здесь же определяются множественные серо  белые участки некрозов, которые обнаруживают тенденцию к слиянию (рис. 3.7). Гриппозный трахеит чаще встречается в виде геморрагического воспаления и реже — как собственно геморрагически некротическое воспаление. В патогенезе некротических поражений большое значение приобретает суперинфекция.

4.3. Ателектазы легких (P28.1/ J98.1). Ателектаз — это возникновение в легком зоны пониженной аэрации вторичного происхождения. Например, легкие мертворожденного коллабированы и безвоздушны, однако это явление не рассматривается как ателектатический процесс.

Патология верхних дыхательных путей Патология верхних дыхательных путей Патология верхних дыхательных путей

Патология верхних дыхательных путей Патология верхних дыхательных путейПатология верхних дыхательных путей

В этиопатогенезе ателектазов выделяются три основных механизма:

  • обструктивный/резорбтивный ателектаз, обусловленный обтурацией соответствующего отдела трахеобронхиального дерева (рис. 3.8). Эта форма ателектаза связана с полным стенозированием или обтурацией бронха (воспаления, аспирация, опухоли), что при сохранении кровотока приводит к резорбции остаточного воздуха и коллапсу паренхимы (рис. 3.9);
  • контрактурный/склеротический ателектаз, связанный с недостаточной эластичностью легочной паренхимы. При контрактурном ателектазе склеротический процесс в легких исключает возможность нормальной аэрации паренхимы, которая в последующем становится безвоздушной и коллабирует. Эта форма ателектаза встречается при терминальной форме хронических неспецифических болезней легких и иногда описывается как цирроз легких (рис. 3.10);
  • компрессионный ателектаз, обусловленный внешним давлением на легкое. При этой форме ателектаза внешнее давление на паренхиму легких приводит к вторичному коллапсу паренхимы (рис. 3.11). Компрессионный ателектаз обнаруживается при массивных накоплениях жидкости, воздуха или инородных масс в полости плевры, например, при диафрагмальной грыже у новорожденных.

4.4. Трахеаэзофагальные фистулы (Q39.2). В процессе эмбриогенеза пищевод трехнедельного эмбриона представлен циркулярным образованием, расположенным между глоткой и желудком. По мере увеличения размеров легких и удлинения шеи первичный эмбриональный пищевод превращается в цилиндрическое образование.

Верхняя часть пищевода и трахеи закладываются в одном примитивном органе, который потом разделяется перегородкой, т.е. любое нарушение развития трахеоэзофагальной перегородки приводит к возникновению трахеоэзофагальных фистул, причем анатомия трахеи более приближается к нормальной, вариабельны лишь изменения в пищеводе.

В литературе описаны пять основных типов врожденных тра- хеоэзофагальных фистул, из которых наиболее часто встречается тип С, составляющий 86,5% всех врожденных фистул этой локализации. При этом пороке проксимальная часть пищевода заканчивается слепо, его стенка гипертрофирована и просвет расширен. Нижняя часть пищевода соединяется с трахеей приблизительно на 0,5—1,0 см краниальнее бифуркации или, реже, с правым бронхом (рис. 3.12). При этом нижняя часть пищевода может содержать хрящевые кольца.

Приобретенные трахеобронхиальные фистулы являются патологическими соустьями между органами и их возникновение связано с множеством патологических процессов: воспалениями, инфекциями, травмами, некрозами (осложнениями медицинских манипуляций), опухолями (рис. 3.13). Диагностика их не представляет особых затруднений. Для более точного определения свищевого канала возможно использование цветной туши.

5.  ОПУХОЛИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.

5.1. Полипы полосовых складок (D38.0) (так называемые узелки певцов). Эти патологические процессы не являются истинными опухолями, а относятся к группе воспалительных гиперпластических процессов соединительной ткани в области истинных голосовых складок или морганиевых желудочков.

Макроскопически они представлены четко ограниченными от прилежащих отделов полиповидными плотными красными образованиями округлой формы, по внешнему виду иногда напоминающими гроздья винограда (рис. 3.14). Чаще определяются у женщин. В начальной стадии развития полипов происходит реактивная воспалительная гиперплазия соединительной ткани, в более поздних стадиях — гиалинизация соединительной ткани и организация тромбов с тромбированием сосудов.

Патология верхних дыхательных путей Патология верхних дыхательных путей Патология верхних дыхательных путей

Другим частым опухолевым процессом является палилломатов гортани Это заболевание связано с вирусом папилломы человека и характерно для детского и юношеского возраста. Локализация патологического процесса в этом возрасте определяется на истинных и ложных голосовых складках и в нижней части надгортанника. Интенсивный папилломатоз может вызвать нарушения функции внешнего дыхания.

5.2. Рак гортани (С32.0—С32.1). Злокачественные опухоли гортани возникают чаще в пожилом возрасте и преимущественно у мужчин. Подавляющее большинство злокачественных опухолей гортани представлено плоскоклеточным раком. Чаще новообразования определяются в передних отделах голосовых складок.

Современная классификация раков гортани основана на анатомическом принципе и включает четыре варианта течения, клинические особенности которых предопределены локализацией процесса.

Опухоли собственно голосовых складок. Односторонняя опухоль рассматривается как Т1, двусторонняя, в случае ограничения мембранозной частью, как Т2. Опухоль распространяется на переднюю треть надгортанника. При этой локализации в начальной стадии преобладает местно-деструирующий рост, метастазы обнаруживаются в 7,3% наблюдений.

Надгортанные опухоли локализуются в области ложных голосовых складок и морганиевых желудочков, приблизительно 35%— на латеральной стенке. Интенсивность метастазирования еще более низкая в связи с протективными способностями фиброзной капсулы гортани и малым количеством лимфатических сосудов.

Трансгорганные опухоли. Эта локализация характеризуется полным вовлечением ларингеального желудочка. Частота мета стазирования в регионарные лимфоузлы тга «мишяп’тязипякянгяа опухоли составляет 52%.

Подгорганные опухоли характеризуются вовлечением истинных голосовых складок и подгортанной области на протяжении как минимум 1 см. Опухоли этой локализации обнаруживают тенденцию к быстрому местно -деструирующему росту и прорастанию в щитовидную железу На момент первоначального диагноза метастазы определяются в 20% наблюдений.

Макроскопически опухоли представлены серо-белой эндофит ной неравномерно узловатой и поверхностно-изъязвленной массой, состоящей из мягкой и легко повреждаемой ткани (рис. 3.15). Развитие процесса часто сопровождается частичной или полной деструкцией голосовых складок (рис.3.16).

Частота опухолей достаточно высока и составляет около 2% всех раков. В патогенезе рака основное значение придается дис плазии и лейкоплакии, которые ведут к развитию неинвазивного, а затем и инвазивного рака. Кроме того, этиологическими факторами являются курение, злоупотребление алкоголем, хроническое воспаление и хроническое отравление мышьяком. Внутренние карциномы гортани составляют 60—80% и локализуются в передней части голосовых складок. Раки надгортанной и подгортанной области составляют около 25% и относятся к наружным ракам. Метастазы в слизистую и регионарные лимфоузлы шеи определяются в 4—9% всех случаев на момент установления диагноза.

Другие злокачественные опухоли гортани, составляющие менее 1% всех злокачественных опухолей, являются органонеспе цифическими и принципиального клинического значения не имеют.

Смотрите также

Adblock detector