Патология печени

2. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПЕЧЕНИ (Q44.7).

2.1. Аплазия. Обычно возникает в сочетании с другими пороками развития. Плоды обычно нежизнеспособны. В анамнезе может определяться вирусная патология матери в первом триместре беременности.

2.2. Гипоплазия. Может касаться как всей печеночной паренхимы, так и отдельных долей. Дифференциальная диагностика с раз

Патология печени Патология печени Патология печени

личными анатомическими вариантами строения основана на функциональном состоянии печени.

3. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ (К76.8) характеризуется накоплением липидов и липоидов в ткани в различных клеточных структурах с клинически симптомным нарушением функции органа.

Ранее считалось, что недостаточность питания является причиной развития жировой дистрофии у алкоголиков. Абсолютно ясно, что неполноценное питание и токсическое воздействие на печень алкоголя имеют различные механизмы патогенеза. Другими причинами жировой дистрофии печени являются ожирение, голодание, длительная стероидная терапия, сахарный диабет и различные эндокринопатии (синдром Кушинга).

Особый интерес приобретают случаи жировой дистрофии при парентеральном питании. Патогенез этого процесса достаточно сложен и включает следующие механизмы: нарушенние реакции жировых клеток на инсулин, нарушение синтеза жирных кислот в печени и нарушение секреции жирных кислот гепатоцитами.

Изучается вопрос о возможности генетической предрасположенности к жировому гепатозу у лиц, имеющих ген гемохроматоза и врожденной патологии цитохромной системы р450 — 2Е1.

Макроскопически видимые жировые депозиты в паренхиме печени определяются как неспецифический симптом при разных заболеваниях. Для видимой жировой инфильтрации необходимо поражение как минимум 50% функционирующей печеночной паренхимы (рис. 5.2). Печень увеличена и имеет интенсивно желтый цвет, ее масса может достигать более 2500 г. Края печени закругленные, паренхима тестовидной консистенции (патогномоничный признак).

При выраженной инфильтрации с гепатомегалией незначительная травма может явиться причиной разрыва паренхимы с развитием смертельного внутреннего кровотечения.

Удельный вес печени снижен за счет большого количества жира. В связи с оседанием жиров на поверхности режущей кромки ножа последняя теряет блеск. Сочетание с нарушениями кровообращения редко приводит к изменению желтого цвета, за исключением появления очень мелких участков гиперемии красного цвета. Инфильтрация жиром вовлекает паренхиму, оставляя портальные тракты относительно чистыми, на разрезе они имеют серый или серо-белый цвет. Изменение цвета портальных трактов в сторону красного свидетельствует об избытке соединительной ткани в этих участках и тенденции к развитию перипортального и портального фиброза как начальной стадии цирроза печени (если больные выживают).

Клиническим вариантом является синдром Зиве — жировая инфильтрация печени при незначительной желтухе (рис. 5.3). Уровень щелочной фосфатазы значительно повышен при нормальном уровне трансаминаз. У больных выявляется гиперхолестеролемия. При использовании макро-микроскопической техники определяется желтый центр долек и коричневая периферия. Поверхность разреза гладкая вне зависимости от типа жировой инфильтрации. В отличие от застойной печени с ожирением западающие участки не обнаруживаются.

Значительный клинический интерес представляет синдром Рейе (G93.7) (рис. 5.4), или жирная печень с энцефалопатией. Патологический процесс обычно возникает после вирусной инфекции, наиболее часто у детей в возрасте 4—12 лет. В 90% случаев в анамнезе отмечается прием аспирина, который действует как кофактор болезни. Аспирин известен как митохондриальный токсин, поэтому его прямое воздействие на клеточные органеллы приводит к нарушению оксидативного окисления жирных кислот и избыточной продукции триглицеридов. Синдром врожденного нарушения оксидативного окисления жирных кислот, который аналогичен синдрому Рейе, является аутосомно-рецессивным заболеванием.

Клинически в течении синдрома Рейе наблюдаются две фазы: острая энцефалопатия и безжелтушная печеночная дисфункция.

Макроскопически паренхима печени желто-белая, что отражает значительное депонирование триглицеридов.

4. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. При ряде системных заболеваний вовлечение печени является патогномоничным симптомом. Наиболее часто в основе печеночных изменений лежит инфильтрация печени избыточными нормальными компонентами метаболизма либо патологическими соединениями. Вовлечение печени может возникать как при генетических, так и при приобретенных заболеваниях.

Патология печени Патология печени

Патология печени Патология печени

4.1.    Амилоидоз печени (Е85) (рис. 5.5). Депозиты амилоида в печени встречаются при генерализованном амилоидозе и обычно сочетаются с вовлечением почек, надпочечников и желудочной кишечного тракта (т.е. вторичном амилоидозе). Печень при амилоидозе деревянистой плотности, жесткая. Тонкие срезы органа обладают повышенной световой проницаемостью. Амилоидоз легко выявляется при окраске срезов печени раствором Люголя (появление коричнево -черных участков).

4.2.    Печень при болезнях накопления (Е74—Е76) (рис. 5.6 — 5.8). Болезни, ассоциированные с ферментативными дефектами, включают большую группу заболеваний, имеющих общие клинические и морфологические синдромы. Подавляющее большинство этих болезней наследуются по аутосомно-рецессивному типу, некоторые из них превалируют в специфических популяциях.

Основой патогенеза данной группы болезней является генетически детерминированное отсутствие фермента или присутствие дефектного фермента (значительно реже). Специфическая ферментативная реакция и продукт ее отсутствуют, субстрат не метаболизируется и начинает в избытке накапливаться в различных органах. Прежде всего накопление избыточного количества субстрата происходит в ретикулоэндотелиальной системе и других тканях, включая нервную систему, поражение которой превалирует в клинической картине болезней.

Макроскопические изменения в печени представлены гепа томегалией, синдромом портальной гипертонии, диффузным ожирением с вовлечением портальных трактов, что отличает данный процесс от простого печеночного ожирения.

Некоторые типы болезней накопления, например, болезнь Андерсена (гликогеноз, тип IV) (Е74.0) и болезнь Гирке (гликоге- ноз, тип I) (E74.0) преимущественно поражают печень, и при вскрытии может быть обнаружен зрелый цирроз (обычно постнекротический).

Если диагноз не был установлен в ходе клинического обследования, то патолог должен направить замороженные участки печени, скелетной мышцы, сердца и фасции для биохимического ферментативного анализа.

4.3.    Печень при узелковом панартериите (МЗО) (рис. 5.9). При этом патологическом процессе, в основе которого лежит воспаление артериальной стенки, в периферических органах возникают участки артериальной окклюзии, что приводит к развитию множественного инфарцирования, неспецифического по своей структуре. Печень вовлекается в патологический процесс в 60% наблюдений. Макроскопически выявляются множественные участки некроза в различных стадиях развития — от анемической острой стадии до очагов постинфарктного склероза. Большинство некротических повреждений окружены четким демаркационным кровоизлиянием.

4.4.    Гемохроматоз печени (Е83) — аутосомно-рецессивное заболевание, связанное в большинстве случаев с человеческим лейкоцитарным антигеном A3 (HLA—A3). Основной генетический дефект идентифицирован как мутация в хромосоме 6. Мутированный синтез микроглобулинов повышает активность мембранного комплекса в адсорбции железа из кишечника. Другая форма генетического дефекта (H63D) приводит к избыточному накоплению железа в форме гемосидерина в сердце, печени, яичках, поджелудочной железе, надпочечниках и почках. Болезнь редко распознается до 50 лет.

Предцирротическая стадия гемохроматоза характеризуется выраженной темно-бурой окраской ткани печени и других пораженных органов (сердце, яички, поджелудочная железа) без глубокого нарушения ее архитектоники (рис. 5.10).

Макроскопически в печени при тяжелом гемохроматозе определяется картина микронодулярного цирроза (рис. 5.11). В некоторых случаях при пигментном циррозе в исходе гемохроматоза печень теряет темно-бурую окраску и приобретает гомогенную бледно-коричневую или охряную, включая соединительную ткань (рис. 5.12). Эта форма цирроза обнаруживается в основном у лиц 50 — 60 лет, причем поражаются преимущественно мужчины.

5.  ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Заболевания данной группы классифицируются согласно анатомическим особенностям печеночной циркуляции: болезни портальной и системной циркуляции.

5.1. При патологии системной циркуляции наиболее классическим является синдром застойной печени (мускатная печень), который может возникать не только при правожелудочковой недостаточности, но и при шоке, ишемическом гепатите и любом другом снижении эффективного сердечного выброса с центральном и венозным депонированием крови.

Макроскопически при более детальном рассмотрении печеночные дольки красного цвета, хорошо отграничены, более интенсивно окрашенные красные центры долек достигают их середины. Обычно область стаза окружена коричнево-желтой периферической зоной. Красная зона на разрезе западает, поскольку кровь выталкивается из переполненных синусоидальных сосудов. Печеночные тракты атрофичны. В перифокальной зоне определяются незначительные участки жировых изменений, выступающие над поверхностью разреза (рис. 5.13).

Патология печени Патология печени

Патология печени

Общий рисунок печени красного цвета, паренхима плотная и тяжелая, печень увеличена в размерах, капсула ее напряженная. При развитии хронической правожелудочковой недостаточности центральные области долек увеличены в размерах, они теряют округлость и приобретают продолговатую форму.

Патология печени Патология печени Патология печени

Хроническая гипоксия ведет к более интенсивному ожирению паренхимы (глубокая гипоксия ткани), пестрой на разрезе, поверхность которой напоминает рисунок мускатного ореха. Области кровяного стаза сливаются между собой, при этом остальная паренхима выглядит более бледной. Тонкая архитектоника печеночной дольки представлена желтыми перипортальными полями, и собственно зоны гиперемии имеют перифокальное распределение. Как и в случаях острой застойной печени, центральные участки долек западают.

5.2. Патология кровообращения в портальной системе. Тромбоз портальной вены или ее ветвей клинически доброкачественный и не вызывает острого снижения печеночных функций, что связано с двойным кровоснабжением печени (рис. 5.14). Длительная окклюзия портальной системы приводит к развитию печеночной атрофии, синдрому портальной гипертонии и снижению желчеобразования.

Тромбоз портальной системы может быть криптогенным, связанным с системными нарушениями коагуляции, или вторичным на фоне цирроза печени, полицитемии и травмы. При хронической окклюзии портальных вен в паренхиме определяется сочетание атрофии и гиперемии со стазом в печеночных венах.

Синдром портальной гипертонии можно классифицировать как цирротический и нецирротический. Цирротическая портальная гипертония в большей или меньшей степени является обязательным атрибутом цирроза печени, и патогенез ее достаточно подробно изучен. Нецирротические формы портальной гипертонии могут проявляться и соответственно требовать дифференциальной диагностики при верхних желудочно-кишечных кровотечениях после исключения язвы желудка/двенадцатиперстной кишки либо при спленомегалии, при этом печеночная функция остается в норме. В этиологии нецирротической портальной гипертонии присутствуют локальная венозная обструкция без развития портокавальных анастомозов, паразитические поражения печени, внутрипеченочный портальный фиброз и артериальнопортальная фистула.

5.3. Синдром Бадда — Киари (182.0) (обструкция печеночных вен, облитерирующий печеночный эндофлебит). Идиопатическая тромботическая окклюзия печеночных вен различного калибра (рис. 5.15). При вскрытии системы печеночных вен в их проксимальных отделах обнаруживаются тромбы различной степени давности, поэтому макроскопически наблюдается пестрая картина с явлениями «муската», острого застоя, гипоксической жировой инфильтрации и кровоизлияний.

Аналогичная картина определяется в паренхиме печени при вторичном тромбозе печеночных вен как осложнении опухолевого роста или гнойного эндофлебита при дренировании печеночных абсцессов в печеночные вены.

Как клинико-анатомически идентифицированный синдром возникает при многих патологических состояниях: истинной по- лицитемии и других миелопролиферативных болезнях, нарушении функции правого желудочка (констриктивный перикардит), внутрисосудистых опухолях печеночных вен (ангиосаркома) или внесосудистой обструкции, гемоглобинопатиях, тупой травме печени, беременности и применении пероральных контрацептивов. В некоторых случаях определяются системные нарушения коагуляции (дефицит фактора 5, антифосфолипидные антитела, люпус-антикоагулянты и многие другие, предрасполагающие к тромбозу). Клинически синдром встречается довольно часто у лиц, перенесших трансплантацию и находящихся на циторедуктивной терапии.

При патологоанатомическом вскрытии почти всегда определяется значительный асцит, объект которого не зависит от уровня печеночной окклюзии, т.е. можно предположить, что декомпенсированные формы болезни вовлекают и портальную систему с развитием портальной гипертонии.

5.4. Кровоизлияния в печень, часто определяющиеся при тупой или проникающей травме брюшной полости, большей частью являются субкапсулярными. При этом кровь депонируется под растянутой капсулой, и невскрывшиеся гематомы выступают над поверхностью паренхимы. Обширные гематомы и субкапсулярные кровоизлияния могут стать источником смертельных внутрибрюшных кровотечений.

Тупая травма печени может привести к развитию тромбоза как в артериальной, так и в портальной системах. Периферический инфаркт обычно субкапсулярный, сухой, желтого цвета, окружен геморрагическим венчиком. Достаточно часто между истинным инфарктом печени и зоной макроскопически неповрежденной паренхимы определяется широкая зона красного цвета, называемая инфарктом Зена (рис. 5.16). Эта зона соответствует активной гиперемии паренхимы и не является истинным инфарктом.

6. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ (К74) являются группой клинико  анатомических вариантов конечного этапа развития многих заболеваний печени. Цирроз печени необратим и является одной из десяти наиболее частых болезней человека, приводящих к смерти.

Классически различают две основные формы цирроза: микроузловой (микронодулярный), при котором регенераты не превышают истинного размера печеночной дольки (характерен для алкоголизма), и микроузловой (макронодулярный) — с регенератами, достигающими размеров в несколько сантиметров. При этом два указанных процесса не являются взаимоисключающими, и при патологоанатомическом исследовании достаточно часто обнаруживаются черты как микроузлового, так и макроузлового цирроза. Вполне возможно, что макроузловой цирроз является стадией, предшествующей развитию конечного микроузлового цирроза, поскольку в регенератах иногда определяются центральные вены, т.е. в какой -то степени печеночная циркуляция сохраняется.

Осложнениями циррозов печени являются печеночная гипертония с кровотечением, печеночная энцефалопатия и развитие гепатоцеллюлярного рака.

Патология печени Патология печени

Патология печени Патология печени

Макроскопические изменения в печени при циррозах описаны достаточно подробно и не нуждаются в дальнейшей детализации, поскольку при патологоанатомическом вскрытии явный цирротический процесс не вызывает затруднений в диагностике. Следует помнить, что цирроз печени — это комплексная патология, при которой собственно фиброз является одним из симптомов, в связи с чем между этими процессами нельзя ставить знак равенства. Фиброз печени характеризуется интенсивным развитием соединительной ткани без признаков регенерации и выраженной структурной перестройки органа. При этом печеночный кровоток в обоих системах достаточно компенсирован и портальная гипертония не наблюдается. Различают перипортальный и интерстициальный тип фиброза печени.

Осложнения циррозов разнообразны и вовлекают практически все органы и системы. Некоторые из них являются достаточно характерными и играют значительную роль в танатогенезе.

Портальная гипертония. При классическом варианте развития цирроза давление в портальной системе достигает 350 — 500 мм вод. ст. (в норме 100 мм). Причина — портальный блок за счет гиперпродукции соединительной ткани. Часто портальная гипертония осложняется внутрипортальным тромбозом. Другими причинами данного заболевания являются сердечная недостаточность, веноокклюзивные синдромы, опухоли, послеоперационные тромбозы. Клинико-анатомическая симптоматика портальной гипертонии включает:

  • асцит (стаз, гипоальбуминемия, гипонатриемия);
  • варикоз в зонах портокавальных анастомозов (варикоз пищевода является причиной смерти в 25% циррозов в связи с развитием кровотечений);
  • гипоплазия костного мозга (анемия, инфекции);
  • язвы желудка/двенадцатиперстной кишки (в 15% случаев).

Геморрагический диатез — гипокоагуляция за счет снижения протромбина и фибриногена; тромбоцитопения, гиперспленизм; ДВС-синдром развивается в запущенных случаях.

Гормональные нарушения — неполный метаболизм эстрогенов с гиперэстрогенией; тестикулярная атрофия, гинекомастия; гир сутизм, нарушения овариально менструального цикла; остеопо роз; гиперальдостеронизм.

Периферические отеки—гипоальбуминемия, гиперальдостеронизм.

Желтуха — наблюдается у 70% больных.

Печеночная кома — является причиной смерти у 40 — 60% больных.

Первичный рак печени (гепатокарцинома) —регистрируется в 3% всех случаев.

Макроскопические варианты течения циррозов печени представлены следующими формами.

6.1. Микронодулярныгцирроз (цирроз Лаэннека, атрофический цирроз) характеризуется мелкими узлами размером от 1 до 10 мм, расположенными по всей паренхиме равномерно (рис. 5.17). Эта форма цирроза является конечной, но может развиваться и без промежуточных стадий в исходе жирового, билиарного или пигментного циррозов, т.е. при острой жировой дистрофии (если больной выживает в остром периоде), первичном билиарном циррозе или гемохроматозе печени. Размеры печени нормальные или слегка уменьшены. При особой форме микронодулярного цирроза — гипертрофической — печень может быть увеличена, но размеры узлов всегда мономорфны и не превышают размера дольки (рис. 5.18).

6.2. Макронодулярный цирроз (постнекротический цирроз) характеризуется крайне полиморфным размером узлов регенерации от 1 до 30 мм в сочетании с выраженным фиброзом (рис. 5.19). При макроскопическом исследовании определяется, что многие дольки не содержат центральной вены, т.е. являются ложными. Эту форму цирроза иногда сложно дифференцировать с пострубцовым фиброзом, однако при последнем отсутствует регенерация и предшествующая потеря паренхимы. Кроме того, при постнекротическом рубцевании обычно поражается одна доля и процесс не является диффузным.

Другими отличительными признаками циррозов печени являются: закругленный край, серая опалесцирующая утолщенная капсула. Узлы-регенераты обычно разного цвета — коричневые, желтые или желто-зеленые, что зависит от интенсивности желчеобразования, присутствия жировой инфильтрации или некроза. Соединительнотканные прослойки серые при редукции кровообращения в склеротической ткани или красные при интенсивном ангиогенезе (прогрессирующий незрелый цирроз). Консистенция печени кожисто-пллотная, разрез паренхимы сопровождается характерным скребущим звуком.

6.3. Жировой цирроз (рис. 5.20). При этой форме цирроза печень увеличена в размерах, плотной консистенции, желтого цвета, поверхность разреза равномерно мелконодулярная. Реконструктивные изменения печени — узлы регенерации — разделены тонкими соединительнотканными сетевидными прослойками. Частота этой формы составляет 5% всех циррозов. Патогенез: общее ожирение, жировая инфильтрация печени, алкогольный гепатоз, диабет 2-го типа (15% умерших — диабетики), нарушения питания (недостаточность метионина).

Патология печени Патология печени

Патология печени Патология печени

6.4. Кардиальный цирроз (К76.1) (рис. 5.21). Хроническая застойная печень ведет к индурации, развитию фиброза и регенерации в связи с потерей функционирующей паренхимы. Печень плотная, с выраженным темно-коричневым окрашиванием. Капсула склерозирована, поверхность печени и разрез паренхимы представлены равномерно расположенными мелкими узлами. При этой форме цирроза фиброз превалирует над интенсивностью паренхиматозной реконструкции. Полностью сформированный кардиальный цирроз на вскрытии встречается редко, поскольку обычно больные не доживают до этой стадии болезни. Причины: декомпенсированная хроническая правожелудочковая недостаточность или синдром Бадда — Киари.

6.5. «Контрастный» цирроз (К71.7) связан с накоплением контрастных веществ при проведении множественных рентгенологических исследований. Пролонгированное депонирование контраста ведет к развитию фиброза. В настоящее время в связи с неприменением торотраста частота этой формы цирроза практически сведена к нулю, но может встречаться у пожилых лиц. Типичным осложнением «контрастного» цирроза является развитие злокачественной гемангиоэндотелиомы (ангиосаркомы) печени (рис. 5.22).

Частота классических циррозов печени — от 5 до 9% всего валового секционного материала. Атрофический цирроз Лаэннека составляет 65 — 75%, постнекротический цирроз — около 25%. Чаще циррозы выявляются у лиц 40 — 60 лет. Все формы цирроза у мужчин встречаются в два раза чаще, чем у женщин.

6.6.  Пернинньй билиарныйцирроз (рис. 5.23). Эта патология характеризуется развитием аутоиммунной деструкции внутрипече ночных желчных протоков и холестазом. Обычно встречается у женщин в возрасте 40 — 60 лет и в связи с длительным бессимптомным периодом может быть диагностирована случайно. В патогенезе болезни возникают множественные клинико -анатомиче ские феномены, включающие стеаторею, ксантомы и ксантелазмы, остеопороз, остеомаляцию и портальную гипертонию. Патологический процесс может ассоциироваться со склеродермой, синдромом Шегрена, гипотиреозом и мальабсорбцией. Макроскопически определяется картина микронодулярного цирроза.

6.7.  Вторичньй билиарный цирроз развивается в исходе хронического внутрипеченочного холангита и холестаза. Воспаление в этом случае имеет не аутоиммунный, а бактериальный характер и связано с восходящей инфекцией. Макроскопически не отличается от первичного билиарного цирроза (микронодулярный вариант), однако при данном заболевании установлен этиологический компонент.

6.8. Болезнь Вильсона (Е83.0) (гепатолентикулярная дегенерация) является редкой аутосомно-рецессивной болезнью, выявляющейся в возрасте 10 — 30 лет. Состояние характеризуется из блочным накоплением меди в печени и некоторых структурах головного мозга. Генетический дефект в хромосоме 13 снижает продукцию церрулоплазмина, который связывает и транспортирует медь.

Для этой патологии определено около 50 различных типов мутаций и поэтому рутинное генетическое тестирование неадекватно. В патогенезе основным механизмом является накопление меди в различных органах в связи с повышенной кишечной адсорбцией и сниженной печеночной экскрецией данного элемента.

Макроскопически наиболее ярким симптомом является мак ронодулярный цирроз печени, обнаруживаемый у 60% больных (рис. 5.24). Цирроз печени может быть прогрессирующим, при этом в прецирротических участках печени выявляется неспецифическая пестрота паренхимы, неотличимая от таковой при хроническом агрессивном гепатите. Для постановки диагноза помимо цирротического поражения, являющегося патогномоничным синдромом, необходимо наличие и других признаков болезни — колец Каузера — Флейшера (поражение глаз в виде депозитов меди в склере) и высокого содержания свободной меди в крови при снижении общего количества меди и церрулоплазмина в сыворотке. Кроме того, высокое содержание меди определяется в моче и ткани печени.

7. ГЕПАТИТЫ. Воспалительные поражения печени могут быть вызваны самыми разнообразными как инфекционными, так и токсическими причинами. Особую группу составляют сходные по клиническим проявлениям вирусные гепатиты, дифференциально диагностируемые на основании анамнеза, эпидемиологической ситуации и серологических методов исследования.

Диагноз гепатита ставится на основании клинического синдрома, увеличения и напряженности печени, желтухи, достаточно характерной иммунологической симптоматики, отсутствия классической воспалительный реакции с нейтрофилезом, патологических печеночных проб и характерной картины печеночной биопсии.

Патология печени

7.1. Острые вирусные гепатиты (В 15 — В19). В настоящее время выделяется несколько самостоятельных нозологических единиц в группе вирусных гепатитов:

—гепатит А (возбудитель — РНК-Оодержащий пикорнавирус; путь заражения — фекально-оральный). Диагноз устанавливается на основании выявления серологически позитивных антител класса IgM (ранний маркер) и IgG (долговременный иммунитет);

—гепатит В (возбудитель — ДНК -содержащий гепаднавирус; пути заражения — контактно-кровяной, половой и вертикальный; риск хронической инфекции до 90%). Диагноз устанавливается на основании специфического распределения иммуноглобулинов в ходе болезни. Настоящая форма гепатита представляет особую опасность для гомосексуалистов, наркоманов, вводящих наркотические вещества внутривенно, медицинского персонала, пациентов, периодически нуждающихся в гемодиализе. Наиболее частыми осложнениями являются: цирроз печени — около 40%, гепатоцеллюлярный рак — около 20%, острая печеночная недостаточность — менее 1%. Кроме того, гепатит В может осложняться гломерулонефритом, артритом и узловатым панартериитом;

—гепатит С (возбудитель — РНК-содержащий флавивирус; классический посттрансфузионный гепатит, в небольшом проценте случаев регистрируется половая и вертикальная трансмиссия). Диагноз устанавливается на основании специфической серологической картины. В отличие от гепатитов А и В антитела при гепатите С не являются протективными.

Данная форма вирусного гепатита является наиболее частой причиной хронического гепатита (в 80% наблюдений), а также связана с высоким риском гепатоцеллюлярного рака. Течение заболевания осложняется сиалоаденитом, тиреоидитом, лимфомами, идиопатическим легочным фиброзом, гломерулопатией;

—гепатит D (возбудитель — дельта-вирус, представляющий собой дефектный РНК -Содержащий вирус, способный воспроизводиться исключительно при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроническом течении). Гепатит D распространен среди наркоманов, использующих внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и пациентов, получающих частые внутривенные инфузии. Отягощает курс течения основного гепатита и является частым спутником хронических гепатитов в исходе гепатита В;

—гепатит Е (возбудитель — РНК -содержащий кальцивирус; путь заражения в развивающихся странах — пищевой). Течение заболевания обычно легкое или бессимптомное, у беременных — тяжелое, с высоким риском острой печеночной недостаточности и высокой смертностью.

В настоящее время исследуется вирусный гепатит G, который, скорее всего, вызывается РНК-содержащим флавивирусом. В эти опатогенезе рассматриваются внутрисосудистая трансмиссия у наркоманов, больных, нуждающихся в гемодиализе, гемофиликов. Данный гепатит в 15% диагностированных случаев сопутствует гепатитам В и С и самостоятельного значения не имеет.

Патология печени

Макроскопические изменения при острых гепатитах (рис. 5.25) неспецифичны и представлены диффузной и очаговой пестротой паренхимы, печень нередко гиперемирована и отечна, паренхима наворачивается на капсулу при разрезе. Иногда в паренхиме определяются участки желто -зеленого цвета, которые макроскопически представляют холестаз. Интенсивные некротические процессы при острых гепатитах встречаются редко и макроскопически проявляются в виде мелких, западающих с поверхности разреза участков желто -красного или желто зеленого цвета.

7.2. Хронический гепатит (К73) определяется как хроническое воспаление печеночной паренхимы длительностью более 3 — 6 мес, проявляющееся нарушением печеночной функции и характерной \ гистологической картиной.

Чаще возникновение хронического гепатита связано с инфицированием вирусами гепатита В (с дельта-компонентом или без него) и С, аутоиммунным гепатитом, лекарственным гепатитом (применение изониазида, симпатолитиков и др.), болезнью Вильсона, дефицитом альфа!йнтитрипсина.

Традиционно хронические гепатиты гистологически классифицируются как хронический персистирующий и хронический активный. Современная гистологическая классификация предполагает более дифференцированный подход к этим категориям, включая интенсивность и распространенность воспаления в различных зонах печеночного ацинуса и степень фибропластической реакции.

Острые или хронические гепатиты редко обнаруживаются на вскрытии в качестве основного заболевания. У некоторых больных наблюдается фульминантное течение острой печеночной недостаточности (макроскопически определяется острая желтая атрофия печени), и тогда макроскопическая картина гепатита нивелируется более острыми печеночными некрозами. Нередко больные умирают позднее, но уже от постгепатического цирроза.

Макроскопически каких-либо специфических критериев хронического гепатита не определяется. Данная группа патологических процессов характеризуется очаговой, иногда диффузной гиперемией печеночной паренхимы, которая приобретает красно-бурый оттенок. При подостром и хроническом гепатите печень может иметь слегка зернистую поверхность. При этом в паренхиме определяются участки жировой дистрофии, мелкие кровоизлияния и поля гиперемии. В некоторых случаях на поверхности органа обнаруживаются мелкие беловатые наложения фибрина — реактивный фибринозный перигепатит, несмотря на то, что вирусный гепатит сам по себе не сопровождается выраженной деструкцией сосудов. В запущенных случаях хронического гепатита зернистость паренхимы становится значительно более выраженной, можно отметить формирование нежной межуточной соединительнотканной сети, которая возвышается над поверхностью разреза на фоне незначительно западающих участков паренхимы, представляющих некротические и репаративные изменения.

Патология печени Патология печени

Приблизительно 10% всех форм гепатитов становятся хроническими. В настоящее время только 16% всех хронических форм развиваются с исходом в цирроз, что связано с успехами терапии хронических гепатитов. Около трети случаев всех хронических гепатитов заживают с явлениями гепатофиброза, однако при хронических активных гепатитах исход в гепатофиброз составляет 54%.

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов в патологоанатомической практике проводится на основании гистологического исследования в соответствии с делением гепатитов на хронические персистирующие, хронические активные и хронические агрессивные.

8. ОСТРАЯ/ПОДОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ характеризуется развитием печеночной (токсической) энцефалопатии в течение 8 нед (острая форма) — 6 мес (подострая форма) от начала острого заболевания печени.

Наиболее значительным клинико-корфологическим феноменом является коагулопатический синдром, 70% случаев которого наблюдается в исходе вирусных гепатитов, из них половина — при гепатите В (чаще в сочетании с дельта-вирусом). Неинфекционные причины острой печеночной недостаточности связаны с приемом лекарств (нестероидные анальгетики), отравлением пищевыми продуктами (например, грибами), шоком, гипер и гипотермией, синдромами Бадда — Киари и Рейе, лимфомами, негепатотропной вирусной инфекцией (парвовирус В19), ожирением печени при беременности.

Перечисленные патологические процессы приводят к развитию макроскопической картины острой желтой атрофии печени (рис. 5.26). При этом состоянии печень обычно уменьшена в размерах. Консистенция паренхимы дряблая, капсула морщинистая, край печени заострен. Цвет печеночной паренхимы желтый или желто-зеленый, иногда с выраженным охряным оттенком.

9. ТОКСИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (К71). Поражения печени при токсических синдромах имеют ряд отличительных особенностей, которые связаны с длительностью потребления и дозировкой агента, относительно длительным бессимптомным периодом после экспозиции и возникновением патологического процесса у всех лиц, подвергнувшихся действию токсина.

К этиологическим факторам относятся нестероидные анестетики, алкоголь, четыреххлористый углерод, хлороформ, тяжелые металлы, меркаптопурин, ниацин, алкалоиды, фосфор, тетрациклин, витамин А и др.

В патогенезе токсических болезней печени следует выделить:

  • идиосинкразическую реакцию. Токсическая реакция, проявляющаяся как аллергическая, практически не зависит от дозы, но может возникать в связи с прямым токсическим эффектом или опосредованно через метаболиты (в таких случаях нельзя исключить некоторую генетическую предрасположенность). Причины: амио- дарон, аспирин, карбамазепин, хлорамфеникол, диклофенак, флутамид, галотан, изониазид, кетоконазол, метиддопа, оксациллин. фенилбутазон, фенитоин, пиразинамид, квинидин, стрептомицин:
  • холестатическуюреакцию, которая может быть воспалительной и невоспалительной. Воспалительный медикаментозный холе- стаз связан с воспалением внутрипеченочных желчных капилляров (проксимальный холангиолит). Причины: амоксициллин, хлор промазин, хлоротиазид, хлорпропамид, эритромицин, пеницилламин, сульфадиазин. Невоспалительный внутрипеченочный холе- стаз возникает при прямом токсическом эффекте на механизмы секреции желчи. Причины: азатиоприн, эстрогены, анаболические стероиды, циклоспорин;
  • лекарственный аутоиммунный гепатит. Причины: аспирин, изониазид, метиддопа, миноциклин, нитрофураны, сульфаниламидные препараты, пропилтиоурацил;
  • жировую дистрофию печени, подразделяющуюся на макрове зикулярную (причины: алкоголь, амиодарон, стероиды, метотрексат) и микровезикулярную (причины: противосудорожные препараты, тетрациклин);
  • лекарственные гранулематозы. Причины: аллопуринол, кви- нидин, квинин, фенилбутазон, фенитоин;
  • фиброз печени. Причины: метотрексат, гипервитаминоз А;
  • пелиоз печени (первичное расширение печеночных синусов с субклиническими нарушениями печеночной микроциркуляции). Причины: азатиоприн, стероиды;
  • опухоли печени. Причины: стероиды, эстрогены.

Большинство этих реакций и патологических процессов макроскопически представлены развитием острой желтой атрофии печени (синонимы: острая токсическая печень, острый печеночный некроз). В определенных контингентах частота данной патологии составляет до 1% валового аутопсийного материала. Возраст умерших обычно 30 — 50 лет.

Патология печени

Особая форма протрагированного печеночного некроза — красная атрофия печени (рис. 5.27). Характеризуется прогрессирующим макроскопическим некрозом паренхимы. Поверхность печени и разрезов пестрая, в виде чередования красных и желтых полос. Печень значительно уменьшена в размерах и по массе (иногда до 300 —350 г), плотная, с множественными складками на капсуле. На разрезе красные участки, характерные для некроза, западают и имеют настолько мягкую консистенцию, что могут быть отделены от остальной, более плотной, паренхимы путем простого промывания водой. Значительное уменьшение размеров печени связано с сочетанием прогрессирующего некроза и предшествующей или сопутствующей бурой атрофией печени. Образование множественных участков желтого цвета в печеночной паренхиме связано с жировой инфильтрацией и хронической гипоксией.

Патология печени

Кроме перечисленных выше форм дистрофии и некроза печени у умерших от цирроза определяется морфологическая картина вторичного диссеминированного некроза. Макроскопически печень при этом серо-желтого цвета, фиброзные поля на протяжении почти всей паренхимы западают с поверхности разреза. Западающие участки окружены выбухающей желто-красной паренхимой как истинных, так и ложных долек. Сохраненная паренхима печени вне узлов регенерации ярко-желтого цвета, сухая, окружена геморрагическим поясом, четко отграничивающим эти участки (рис. 5.28). Зоны коллаптоидного некроза стромы являются результатом ретракции фиброзной ткани с периваскулярной компрессией и окклюзией, что усиливает некротический процесс.

Если диссеминированный некроз осложняется профузным кровотечением с циркуляторным коллапсом, то это приводит к образованию вторичных некрозов не только стромы, но и паренхимы. Этот процесс, в свою очередь, ведет к развитию инкурабельной печеночной недостаточности даже при относительно компенсированном клиническом течении цирроза. В таких случаях вторичная острая желтая атрофия печени по своим морфологическим характеристикам не отличается от первичной, но полностью нивелирует макроскопию предшествующего патологического процесса.

10. АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (К75.0) определяются при аутопсийном исследовании довольно редко и обычно являются индикаторами тяжелых запущенных заболеваний. Наиболее часто встречаются амебные и пиогенные абсцессы. Дифференциальную диагностику во время вскрытия необходимо проводить с метастатическим поражением печени. При этом желательно использовать все возможные бактериологические и морфологические методы.

Амебные абсцессы как проявление запущенной амебной дизентерии часто встречаются в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Макроскопически питефлебшнческне абсцессы представлены множественными группами некротических очагов, содержащих желто-белый или желто-зеленый гной с обьгано гладкой внутренней оболочкой (рис. 5.29). Капсула пилефлебитических абсцессов обьгано тонкая, без явлений фиброза, интимно связана с соответствующей ветвью портальной венозной системы. Иногда при разрезе определяется пустая полость с более толстой капсулой и склерозированной внутренней оболочкой — дренированный абсцесс. Паренхима печени между абсцессами буро-красная, с развитием инфарктов Зена.

Патология печени Патология печени Патология печени

В случаях пилефлебитических абсцессов дифференциальную диагностику следует проводить с холангитическими абсцессами печени (рис. 5.30). Содержимое последних густое, интенсивно зеленого или темно-зеленого цвета, капсула абсцессов толстая и плотная, локализация в основном субкапсулярная, связь с портальной системой отсутствует.

Дифференциальный диагноз с эмболическими септическими абсцессами при бактериальном эндокардите или при сепсисе достаточно сложен, и в данном случае критериями диагностики служат множественные пиемические очаги в других органах и определяемый источник сепсиса. Крохме того, должны учитываться локализация процесса и связь с системой воротной вены.

Диагностика солитарного абсцесса печени (рис. 5.31) достаточно проста. Классически это вторичное инфицирование патологического процесса (например, абсцесс печени при гнойном холецистите или восходящем холангите). Солитарный абсцесс имеет толстую капсулу, выраженный пиогенный слой (рис. 5.32).

Пиогенные абсцессы печени более многообразны и связаны со следующими патогенетическими механизмами:

  • инфицирование через портальную систему (пилефлебити ческие абсцессы, к которым также можно отнести и амебные);
  • инфицирование через желчные пути (восходящий холангит);
  • инфицирование через артериальную системную циркуляцию (печеночную артерию при бактериемии и сепсисе);
  • распространение инфекции из близлежащих анатомических областей (например, при правосторонней пневмонии);
  • проникающая травма печени.

Восходящий холангит возникает при билиарной обструкции (камни, стриктуры, опухоли и кисты) и является наиболее частой идентифицируемой причиной абсцессов печени (22%), которые классифицируются как холангитические. В 10% случаев множественные абсцессы печени связаны с аппендицитом и дивертикулитом. В 40% случаев при патологоанатомическом исследовании причины развития абсцессов не выявляются, и они рассматриваются как криптогенные.

При бактериологическом исследовании чаще всего обнаруживаются кишечная палочка, протей, энтеробактер и анаэробная инфекция. У лиц с синдромом иммунодепрессии (трансплантация, лимфомы, иммунодефициты) достаточно часто выявляется микотическая инфекция.

11.  ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ.

11.1. Кистозный эхинококкоз (В67.9) (рис. 5.33) — хроническая болезнь, обусловленная паразитированием в печени и других органах личинок ленточного гельминта — эхинококкового цепня.

Личинка эхинококка представляет собой пузырь диаметром от 1 мм до 50 см и более. Окончательным хозяином паразита являются плотоядные животные (собака, волк, лисица, рысь и др.), у которых половозрелые паразиты локализуются в тонкой кишке.

Промежуточные хозяева — травоядные животные, реже — человек. Заболевание регистрируется во многих регионах мира (Австралия, Новая Зеландия, Африка, США, Центральная и Южная Америка, Европа, Ближний Восток, реже — на Севере России).

Яйца эхинококка (онкосферы) из зараженных каловых масс заглатываются промежуточным хозяином и достигают печени через систему портальной вены (в 65% случаев) либо попадают в системную циркуляцию через грудной лимфатический проток (легкие, головной мозг, кости). Гидатиформные кисты (пузыри) могут быть стерильными или продуцировать дочерние кисты за счет пролиферации или вторичной кистозной дегенерации. Фокусы (кисты) содержат жидкость и элементы паразитов. Первичное заражение в большинстве случаев происходит в детстве. Наиболее частым осложнением является тяжелая анафилактическая реакция, развивающаяся при вскрытии эхинококкового пузыря в систему циркуляции, брюшную, редко — плевральную полости.

11.2.  Актиномикоз печени (А42.1) (рис. 5.34) характеризуется развитием хронического рецидивирующего абсцедирующего воспаления в связи с гематогенной диссеминацией бактерий (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) из слизистой кишечника или с прямым распространением из близлежащих органов (легкие).

Макроскопически определяются крупные некротические фокусы диаметром 1 — 3 см, некроз центральный, с серо-желтым плотным волокнистым гноем. Актиномикоз печени может выявляться в виде как солитарного, так и множественных абсцессов, которые сохраняют общие макроскопические критерии вне зависимости от источника инфицирования — холангитические или пилефлебитические. Нередко наблюдается слияние очагов воспаления. Осложнением является перфорация абсцессов в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

11.3.  Милиарный туберкулез печени (А19) (рис. 5.35) представлен диффузной гранулематозной реакцией в виде мелких беловато-желтоватых фокусов соответствующих размеров (менее 2 мм). Фокусы однотипны вне зависимости от локализации — субкап сулярной или интрапаренхиматозной. Возникает при генерализации туберкулезного процесса. Обычно милиарный туберкулез печени сопровождает течение милиарного туберкулеза легких, чаще определяется у детей и лиц пожилого возраста (ряд авторов свидетельствуют о существовании как ранней, так и поздней дис- семинации).

В некоторых случаях острой гематогенной диссеминации с вовлечением печени может возникать клинико-анатомическая картина острейшего сепсиса Ландузи, при котором множественные некротические фокусы достигают размеров, значительно превышающих милиарные. Первичный милиарный туберкулез печени, характеризующийся отсутствием легочных поражений, встречается крайне редко.

При дифференциальной диагностике должны учитываться и другие гранулематозные воспаления — саркоидоз, листериоз, сифилис. Листериоз печени (А32) (рис. 5.36) также характеризуется множественными милиарными некрозами органа. Диффузные милиарные и субмилиарные некротические фокусы определяются во многих паренхиматозных органах (печень, почки, легкие). Встречается в основном у детей (у новорожденных—редко), описан под названием «септический гранулематоз». Диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования.

12. ОПУХОЛИ И КИСТЫ ПЕЧЕНИ — Достаточно разнообразная группа процессов, включающая как генетические, так и приобретенные заболевания.

Патология печени Патология печени Патология печени

12.1. Доброкачественные опухоли печени (D13.4) составляют довольно значительную в процентном отношении группу среди всех опухолей человека. Точно установить частоту данной патологии не представляется возможным, так как, с одной стороны, в связи с широким распространением пероральных контрацептивов, имеющих несомненную этиопатогенетическую связь с доброкачественными опухолями, частота их значительно возросла, с другой стороны, возможен спонтанный регресс опухоли при прекращении применения пероральных контрацептивов даже при проведешш одного статистического среза.

12.1.1. Гепатопеллюлярная аденома (рис. 5.37) связана с пролиферацией собственно гепатоцитов. Высокая частота обнаружения гепатопеллюлярных аденом у женщин связывается с применением пероральных контрацептивов. Интересен факт, что при прекращении приема этой группы лекарственных препаратов происходит регрессия даже достаточно крупных по размеру опухолей.

Гепатоиеллюлярная аденома может располагаться в любом отделе печеночной паренхимы. Это солитарная, хорошо отграниченная опухоль, обычно зеленого или зелено-желтого цвета (желтуха аденом), достаточно легко диагностируемая при относительно нормальной архитектонике паренхимы. Если эта опухоль развивается на фоне макронодулярного цирроза и ее размеры не превышают 3 — 4 см, то макроскопически дифференцировать ее с узлами регенерации невозможно. Рост гепатоцеллюлярной аденомы осуществляется в пределах капсулы, что приводит к прессорному эффекту на окружающую паренхиму, ее некрозу и заместительному фиброзу. Обычно опухоль обладает значительным кровенаполнением и при спонтанных ее разрывах возможно профузное внутреннее кровотечение.

Дифференциальный диагноз также следует проводить с солитарным метастазом, сифилитической гуммой и туберкулемой печени.

12.1.2. Кавернозная гемангиома не относится к истинным опухолям, а является пороком развития сосудов. Локализуется в подкапсулярном пространстве, но может достигать столь значительных размеров, что замещает структуру доли полностью. Редко бывает множественной. Обычно представлена темно-красным очень полнокровным четко отграниченным узлом. Сочетание стремительно растущих крупных кавернозных гемангиом печени с депонированием крови и механической тромбоцитопенией у детей известно под названием синдрома Казабаха — Мерритт (D18.0/M9121/0).

12.2. Злокачественные опухоли печени (С22) практически не выявляются клинически в курабельных или операбельных стадиях. Обычно это запущенные формы с интенсивным отдаленным метастазированием. Вторичные опухоли печени (метастатические) значительно более часты, чем первичные, которые составляют всего 1,5% всех опухолей. Однако пятилетняя выживаемость, по данным разных авторов, редко превышает 2%.

Злокачественные опухоли печени, развивающиеся из печеночных клеток, называются гепатоцеллюлярными раками, а из клеток желчных протоков — холангиоцеллюлярными раками. Традиционно гепатоцеллюлярные карциномы возникают на фоне предшествующего цирроза вообще и цирроза в исходе гепатитов В или С в частности. При этом определяются следующие отличия: для развивающихся стран — цирроз, связанный с гепатитом В; для развитых стран — цирроз, связанный с гепатитом С и употреблением алкоголя.

Патология печени Патология печени Патология печени

12.2.1. Гепатоцеллюлпрный рак развивается в 95% случаев на фоне предшествующего цирроза печени (рис. 5.38). Опухоль представлена значительным по размерам солитарным узлом или конгломератом мелких узлов (причем неизвестно, является ли это проявлением мультицентрического канцерогенеза или внутрипеченочными метастазами). Узлы опухоли отличаются от фонового уз лообразования при циррозе мягкой консистенцией (по своей архитектонике они являются, скорее, медуллярными, а не солидными раками) и пестротой. Такая окраска узлов связана с наличием кровоизлияний (участки красного и черно-красного цвета), жировой инфильтрации (желтый цвет) и внутриузловой желтухи (зеленый или зелено-желтый цвет).

Патология печени Патология печени

Патология печениПатология печени

Опухолевые фокусы в отличие от цирротических узлов не связаны с перифокальной десмопластической реакцией. Первичный рак печени определяется в 0,3% всего аутопсийного материала (менее 2% всех опухолей), тогда как метастатический рак — приблизительно в 6% 92% всех первичных злокачественных опухолей печени развивается у лиц старше 50 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Опухоли метастазируют внутрипеченочно (возможен мультицентрический рост), в ворота печени и легкие. Довольно частым морфологическим феноменом является прорастание в портальную вену с тромбозом ее (рис. 5.39, 5.40).

12.2.2. Холатиоиеллвдлнрный рак развивается из клеток эпителия желчных протоков. Макроскопически опухоль представлена чаще плотным солитарным узлом, четко отграниченным от окружающей паренхимы, белого или бело-зеленого цвета, и по своей архитектонике относится, скорее, к солидным ракам (рис. 5.41).

12.2.3. Метастатические опухоли печени (С78) по частоте находятся на втором месте после аналогичных опухолей легких. Метастатическое обсеменение происходит через систему портальной вены из органов брюшной полости и таза либо через систему печеночной артерии при опухолях легких, молочной и щитовидной железы. Возможно прямое распространение из близлежащих органов (желудок, желчный пузырь, поджелудочная железа). Опухолевые узлы значительно варьируют по размеру и цвету — от светло-желтого и белого до черного в зависимости от генеза первичной опухоли (рис. 5.42). Поверхность субкапсулярно лежащих опухолевых узлов обычно западающая, что связано с развитием центральной гипоксии и коллаптоидным некрозом метастазов (раковый «пупок» — классический признак метастатических эпителиальных опухолей). В метастатически неповрежденной паренхиме определяются сливные инфаркты Зена.

Приблизительно 30% всех злокачественных опухолей метастазируют в печень, причем частота метастатического поражения возрастает до 60%, если орган анатомически дренируется через портальную систему. Наиболее часто печеночные метастазы определяются при раках поджелудочной железы — в 50% всех наблюдений; затем в порядке убывания идут раки желчного пузыря — 40%; легких — 36%; желудка и толстой кишки — по 33%; молочной железы — 32%; пищевода — 23%; щитовидной железы — 18%; матки и яичников — 12%. Другими этиологическими факторами являются гемохроматоз печени, афлатоксин (прямое угнетение регулирующих генов семейства р53), дефицит альфа!-антитрипсина и тирозинемия.

12.3. Кисты печени(Q44.6) — клинико -анатомический синдром, развитие которого ассоциируется с генетической патологией. Состояние может быть связано с собственно патологией печени или являться частью других генетических поликистозов.

Собственно печеночные врожденные кисты бывают двух видов — сообщающиеся и несообщающиеся, что определяется их связью с билиарными трактами. Первый процесс известен как синдром Кароли.

Макроскопически выявляются как солитарные, так и множественные кисты, заполненные либо прозрачным, либо желчным содержимым. Обычно фокусы хорошо отграничены от окружающей паренхимы. В кистах определяется лишь незначительное развитие фиброзной капсулы, что позволяет дифференцировать их с дренированными и организованными абсцессами.

При врожденных мультиорганных поликистозах кисты печени сочетаются с кистами почек и легких при инфантильном (аутосомно-рецессивном) типе поликистоза (рис. 5.43) либо с кистами почек и поджелудочной железы при взрослом (аутосомно -доминантном) типе поликистоза (рис. 5.44). Полость кист заполнена прозрачной желтой или бесцветной жидкостью.

Патология печени Патология печени

Смотрите также

Adblock detector