Патология кишечника

24. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ (Q41). Атрезия анального отверстия (рис. 4.37) развивается при персистенции мембраны клоаки.

Атрезия примой кишки (рис. 4.38) возникает при нарушении ее развития (неправильное расположение уроректальной перегородки).

Атрезия тонкого кишечника связана с отсутствием брыжейки (рис. 4.39).

Патология кишечника Патология кишечника Патология кишечника

24.1. Дивертикул Меккеля (Q43.0) — истиный дивертикул, стенку которого составляют те же слои, что и стенку нормального кишечника. Наиболее частая локализация определяется в 1 м проксимальнее (оральнее) илиоцекального угла. Его размеры значительно варьируют, достигая 9 см в поперечнике. В стенке кишки дивертикулы локализуются на противоположной стороне от брыжеечного края (рис. 4.40). Обнаруживается в 2% всех вскрытий. В патогенезе основное значение приобретает наруше
ние развития пупочно-кишечного протока, который в норме должен быть облитерирован после рождения. Если наружная часть протока остается открытой, то это состояние известно как неполная наружная пупочно-кишечная фистула. Дивертикул Меккеля является остатком открытой внутренней части протока. Адгезивные процессы между стенкой дивертикула Меккеля и кишечником могут привести к странгуляционной кишечной непроходимости.

Патология кишечника Патология кишечника Патология кишечника

24.2. Дивертикулез тонкого кишечника (Q43.8, К57.9) (рис. 4.41) связан со слабостью мышечной оболочки кишки и пролабирова нием слизистой, т.е. множественный дивертикулез чаще является ложным. Достаточно часто определяется у лиц пожилого возраста. Просвет дивертикулов заполнен каловыми массами, что может привести к активизации кишечной инфекции и осложниться дивертикулитом.

24.3. Дивертикулез толстого кишечника (рис. 4.42) — частый процесс у лиц пожилого и старческого возраста, особенно при низком содержании клетчатки в потребляемых продуктах питания. Патогенез толстокишечного дивертикулеза аналогичен таковому при тонкокишечной локализации. По своему строению дивертикулы толстого кишечника также являются ложными и связаны с пролапсом слизистой. Полость их заполнена каловыми массами, что со временем может стать причиной дивертику- лита.

Толстокишечный дивертикулез является самой частой причиной безболевых профузных толстокишечных кровотечений, причем этот симптом может быть первым проявлением этого заболевания.

Данная патология обнаруживается приблизительно в 5% валового аутопсийного материала у лиц старше 60 лет. Чаще определяется у лиц с ожирением. Следует помнить о возможности прямой перфорации дивертикула с развитием вторичного воспаления, т.е. без предшествующего дивертикулита. Тромбофлебиты в исходе запущенного дивертикулеза могут стать причиной пи- лефлебитических абсцессов печени.

Дивертикулез и дивертикулит не являются предраковыми процессами.

Дивертикулиты представлены воспаленными дивертикулами, которые имеют выраженную тенденцию к перфорации и развитию перитонита (рис. 4.43).

24.4. Врожденный (аганглиозный) мегаколон/болезнь Гиршпрунга (Q43.1) — врожденное расширение и удлинение ректосигмоидП ного отдела кишечника. Патогенетической основой развития врожденного мегаколона является отсутствие ганглионарных структур мейснеровского и ауэрбаховского (соответственно субмукозного и субсерозного) сплетений. Сегмент кишки, содержащий нормальные нервные структуры, имеет неизмененный вид, аганглионарный участок значительно сужен, проксимальный — дилатирован (рис. 4.44). Отсутствие ганглионарных структур приводит к очень низкому уровню ацетилхолина и к высокому уровню ацетилхолинтрансферазы.

Макроскопически стенка пораженного участка значительно толще нормы в связи с дополнительной механической нагрузкой (рис. 4.45).

Болезнь Гиршпрунга часто сочетается с другими врожденными дефектами: крипторхизмом и органомегалией, особенно спле номегалией. К приобретенному мегаколону может привести эндемическая болезнь Шагаса (американский трипаносомоз).

25. СИНДРОМЫ МАЛЬАБСОРБЦИИ (К90) большая группа самостоятельных болезней и синдромов, характеризующаяся снижением адсорбционной активности тонкого кишечника.

В этиологии и патогенезе основную роль играют: а) отсутствие ферментов пищеварения (болезни желудка, поджелудочной железы, желчевыделения); б) быстрый пассаж пищи по кишечной трубке (энтериты, кровотечения); в) биохимические нарушения абсорбции (болезнь спру, болезнь Уиппла, недостаточность дисахаридазы, лактазы, мальтазы, дефектная абсорбция цистина, триптофана, железа). Клиническая картина характеризуется увеличением объема стула (бледно-серый), стеатореей (содержание жира в стуле более 7 г/ кг), сопровождается симптоматикой белковой, углеводной и витаминной недостаточности.

Макроскопическая картина синдромов мальабсорбции во многих случаях сходна и не является патогномоничной. Только некоторые нозологические единицы имеют определенные морфологические характеристики, которые, вместе с тем, нельзя считать характерными. Изменения представлены диффузным уплощением и локальным отсутствием складчатости и шероховатости кишки, иногда очаговой гиперемией. Вовлечение в патологический процесс двенадцатиперстной кишки часто проявляется неспецифическим язвенным дуоденоэнтеритом (воспаление и поверхностные эрозии, расположенные на гребне частично сохранившихся складок слизистой).

Патология кишечника Патология кишечника

25.1. Болезнь Уилла (К90.8/М14.8) — интестинальная липоди строфия с воспалением тонкого кишечника и лимфоузлов. Системная инфекционная болезнь.

Макроскопически при вскрытии определяются желтый хилез ный асцит со значительным содержанием в скопившейся лимфе эмульгированного жира, желтый сетевидный субсерозный рисунок, гиперплазия лимфатических узлов интенсивно желтого цвета. Лимфоузлы плотные, при разрезе с их поверхности стекает значительное количество желтой жидкости, содержащей жиры. Обнаруживается грубый рисунок складок слизистой с гипертрофированными ворсинками (методы макро-микроскопической техники), в подслизистом слое определяются желт-серые бляшки.

В прошлом болезнь Уиппла считалась достаточно редким заболеванием, однако в настоящее время совершенствование микробиологических исследований позволяет диагностировать эту болезнь сравнительно часто. Болеют в основном мужчины (80% всех случаев) в возрасте старше 40 лет. Диагноз устанавливается на основании гистологического исследования (PAS -позитивные бактерии в пенистых клетках). Системные проявления болезни Уиппла представлены полиартритом и эндокардитом. Синдром, аналогичный болезни Уиппла, может наблюдаться при лимфатической обструкции. Довольно распространенное осложнение болезни Уиппла — злокачественная Т -клеточная лимфома — обычно развивается достаточно быстро после начала заболевания примерно у 15% леченых больных.

25.2. Энгерипы (К52 — неинфекционные; при инфекционных энтеритах следует указывать нозологические коды) — воспаление тонкого кишечника, связанное с разнообразными факторами. В современной клинике этот процесс рассматривается вместе с диарейным синдромом и может встречаться в литературе под другими названиями: «инфекционный гастроэнтерит» или «гастроэнтероколйт».

В этиологии синдрома определяются следующие факторы:

а) бактериальная инвазия (Escherichia coli, семейство Salmonella, Streptococcus pneumoniae, семейство Shigella и др.);

б) оппортунистическая флора при дисбактериозах после антибактериальной терапии (пенициллины, клиндамицин);

в) прямые токсические факторы (алкоголь, цитотоксическая иммуносупрессивная терапия).

Патогенез инфекционного энтерита сложен и связан с механизмами бактериальной токсичности. Продуцируемые практически всеми энтеропатогенными бактериями токсины отличаются по механизму действия. Так, ряд бактерий продуцируют энтеротоксин, вызывающий тонкокишечную гиперсекрецию (Clostridium perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Escherichia coli, Vibrio cholerae), а стафилококк — токсин, который связывается с рецепторами кишечника, импульсивно связанными с продолговатым мозгом. Блокада ацетилхолиновых рецепторов характерна для инфекции Clostridium botulinum. Ряд организмов, включающих Clostridium jejuni, семейство Shigella, семейство Salmonella, являются в основном энтероинвазивными.

Морфологическое исследование энтеритов может быть проведено у секционного стола с помощью макро-микроскопической техники и обнаружения утолщенных и укороченных ворсинок. Перечисленные процессы приводят к диффузной макро-микро- скопической картине, тогда как атрофические энтериты выражены мозаичным рисунком. Уплощенные ворсинки снижают поверхность абсорбции, в связи с чем мальабсорбционный синдром является достаточно характерным для энтеритов. У детей, особенно в летний период, довольно часто наблюдается фолликулярный энтерит — неспецифическое проявление бактериальной или вирусной инфекции с гиперплазией лимфатического аппарата кишечника, что может стать причиной инвагинационной кишечной непроходимости.

25.3. Болезнь спру (К90.0—К90.1) (рис. 4.46) —хроническое воспаление слизистой тонкого кишечника с преимущественной патологией ворсинчатого аппарата в виде уплощения или потери микроворсинок.Существует в двух формах — целиакия и тропическая спру. Вторичная спру связана с мальабсорбцией после радиационной терапии, применения цитостатиков и иммунодепрессантов, а также встречается при амилоидозе кишечника и склеродерме. Макроскопическая картина не специфична. Довольно распространенное осложнение болезни спру связано с развитием аденокарциномы тонкого кишечника, чаще в подвздошной его части.

Патология кишечника Патология кишечника

26.  МЕЛАНОЗ КИШЕЧНИКА (рис. 4.47) макроскопически представлен пигментацией черного цвета с вовлечением только слизистой кишечника. Обычно поражение сливное, но иногда мелкоточечное. Меланоз является подтверждением рецидивирующих кишечных кровотечений или избыточного применения слабительных средств (вне зависимости от их фармакологического действия). При окраске берлинской лазурью реакция положительная (выявляется гемосидерин), без обработки реактантом черная окраска связана с формированием сернистого ангидрида.

При преимущественной локализации меланоза в толстой кишке депозиты черного пигмента имеют больший размер, расположены параллельно длиннику кишечника, часто чередуются со светло-коричневыми участками (напоминает тигровую шкуру). Такая морфологическая картина наблюдается только в толстом кишечнике и при тотальном поражении имеет четкую границу с тонким кишечником.

27.  КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ (К56)  одна из наиболее актуальных проблем современной ургентной хирургии. Несмотря на большие успехи в диагностике и ведении таких

Рис. 4.47. Меланоз толстого кишечника больных смертность от кишечной непроходимости остается достаточно высокой. Кишечная обструкция может возникнуть на любом уровне в кишечной трубке, однако тонкий кишечник подвергается этому процессу чаще.

В современной хирургической практике различают механическую и паралитическую кишечную непроходимость.

Механическая кишечная непроходимость связана с внешним сдавлением просвета кишечника либо внутренней обтурацией просвета. Кроме того, механическая обструкция тонкого кишечника может быть идиопатической.

Макроскопически можно выделить следующие варианты острой кишечной непроходимости:

  •  спаечная болезнь брюшины — развивается после оперативных вмешательств, перитонитов, проникающих и тупых травм живота. Обструкция и странгуляция возникают при вовлечении в процесс нескольких петель кишечника (рис. 4.48). При макроскопическом исследовании определяются множественные или солитарные спайки брюшины, однако сероза вовлеченной кишки серовато-белая, бледная, а ее утолщение определяется только в месте окклюзии просвета, т.е. наблюдается фиброз. Так выглядит начало геморрагического инфаркта с различным внешним видом дистальной петли и значительным расширением приводящего отдела;

Патология кишечника Патология кишечника

  •  инвагинация характеризуется телескопическим вклинением проксимального отдела кишки в дистальный и чаще всего вовлекает илеоцекальный угол (рис. 4.49). При вовлечении в стран гуляционный процесс брыжейки кишечника развиваются вторичные сосудистые нарушения (рис. 4.50). Достаточно часто инвагинация возникает при предшествующих патологических состояниях кишечника, т.е. является вторичной (рис. 4.51, 4.52). При этой форме кишечной непроходимости иногда сложно провести дифференциальную диагностику между прижизненной и посмертной инвагинацией, поскольку эти процессы имеют сходный внешний вид (рис. 4.53). Отсутствие геморрагического компонента или воспаления, а также подлежащих патологических изменений (полипы, инфекции, лимфоидная гиперплазия) свидетельствует о возникновении инвагинации незадолго до смерти или сразу после нее;

Патология кишечника

  • внутрикишечная обтурация может возникать при опухолях, инородных телах или других патологических процессах, уменьшающих эффективный просвет кишки (рис. 4.54).

Паралитическая кишечная непроходимость связана с отсутствием перистальтики при первичной патологии органов брюшной полости, прямым и побочным действием медикаментов, послеоперационным периодом. Отсутствие перистальтики приводит к накоплению большого количества жидкости в полости кишечника, общей (вне и внутриклеточной) дегидратации, глубоким нарушениям электролитного баланса и токсическому синдрому (рис. 4.55).

Макроскопически диагностирование процесса не вызывает затруднений.

В этиологии и патогенезе паралитической кишечной непроходимости присутствуют следующие моменты:

  •  механический компонент — кишечная непроходимость развивается после внутрибрюшных операций с частотой 0,5—5,2%, после тупой и проникающей травмы органов брюшной полости, странгуляции (различной этиологии);
  • функциональный компонент — перитонит, панкреатит, энтерит, хроническая и, реже, острая недостаточность абдоминального кровообращения;
  • рефлекторный компонент — травма головного и спинного мозга, нарушения периферической иннервации;
  • метаболический компонент — ацидоз, гиперкальциемия, гипонатриемия.

28. КИШЕЧНЫЙ ПНЕВМАТОЗ (К63.8)  заболевание кишечника, связанное с накоплением газа в стенке его. Причинами развития этого патологического процесса является НГУ инфекция, амилоидоз, первичный комбинированный синдром иммунодефицита, прогрессирующий системный склероз. В ряде случаев выявляется тесная связь кишечного пневматоза с иммуносупрессивной терапией после трансплантации костного мозга или солидных органов, а также химиотерапии опухолей (особенно после антибиотикотерапии). У детей раннего возраста процесс может быть связан с поздним стрептококковым сепсисом и некротизирующим энтероколитом у недоношенных.

Патология кишечника Патология кишечника Патология кишечника

Патология кишечника Патология кишечника

Макроскопически газовые кисты определяются в различных органах и тканях брюшной полости, однако наиболее выраженный характер они имеют в стенке кишечника (рис. 4.56, 4.57). В ходе специального исследования можно выявить газ в грудном лимфатическом протоке. Процесс достаточно часто сочетается с интерстициальной эмфиземой легких. Другие морфологические симптомы заболевания не являются специфичными, но определяются с высоким постоянством: пилорический стеноз, васкулярная недостаточность кишечника.

У взрослых локализация кист в стенке кишки субсерозная, у новорожденных и детей — внутримышечная.

29. КИШЕЧНИК ПРИ ШОКЕ. Вовлечение кишечника при шоке происходит так же часто, как и других органов-мишеней

Патология кишечника Патология кишечника Патология кишечника

29. КИШЕЧНИК ПРИ ШОКЕ. Вовлечение кишечника при шоке происходит так же часто, как и других органов-мишеней (рис. 4.58). По своему клиническому значению, выраженности и роли в танатогенезе патологические изменения в кишечнике при шоке уступают таковым в почках, сердце, головном мозгу и легких. Однако неспецифические проявления шока — множественные поверхностные язвы (язвы Кушинга) и геморрагический синдром (множественные эрозии), в той или иной степени аффектирующие гемодинамику — выражены в слизистой достаточно интенсивно. Поскольку слизистая имеет значительные ишемические повреждения, подслизистый рисунок венул макроскопически представлен выраженной гиперемией.

30.   ГРЫЖИ (К40—К46) — одни из наиболее частых болезней человека. Существующие классификации и номенклатуры грыж лишь отражают разночтения или характеризуют эту патологию с различных точек зрения. Для патологоанатомической практики основное значение приобретают ущемленные грыжи как вариант нозологически идентифицированной кишечной непроходимости. Наиболее частыми являются абдоминальные и паховые грыжи. Грыжевой мешок может содержать любой компонент органов брюшной полости. При ущемлении содержимого в грыжевых воротах обнаруживается странгуляционная борозда, степень выраженности которой варьирует в широких пределах и определяет глубину вторичных сосудистых повреждений — от незначительной анемии до геморрагического некроза кишечника с тромбозом как артериальных, так и венозных сосудов.

Врожденные пищеводные грыживозникают при проникновении части желудка через эзофагальное отверстие диафрагмы и могут наблюдаться в двух формах:

а) врожденная диафрагмальная грыжа, при которой пищеводно-желудочное соединение и часть желудка лежат выше диафрагмы. Этот тип грыж в той или иной степени развития можно обнаружить у 10% населения и у 50% лиц, страдающих желудочно -пищеводным рефлюксом. Составляет около 90% всех диафрагмальных грыж;

б) грыжа пищеводного отверстия, при которой пищеводно -желудочное соединение находится ниже диафрагмы, а часть желудка — выше. Составляет около 10% врожденных грыж пищевода.

31.   СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КИШЕЧНИКА (К55) — геморрагическое инфарцирование тонкого кишечника в связи с нарушением артериального и/или венозного кровообращения. Макроскопические изменения представлены четко отграниченным темно -красным или черно -красным очагом, расположенным циркулярно (рис. 4.59). Толщина стенки кишки в области инфаркта увеличена, плотной консистенции, внутристеночная структура не определяется. Слизистая резко отечная, темно-красного цвета. Обычно просвет инфарцированной петли расширен и содержит значительное количество геморрагической жидкости. При вскрытии сосудов брыжейки соответственно зоне геморрагического инфаркта можно наблюдать обтурирующие тромбы. Довольно быстро после развития геморрагического инфаркта серозная оболочка покрывается фибринозным экссудатом с развитием очагового, а затем и диффузного перитонита.

В валовом секционном материале встречается с частотой около 0,4%. Чаще наблюдается у лиц 40—60 лет.

С клинико-анатомической точки зрения можно выделить несколько форм сосудистой недостаточности кишечника.

Острая артериальная недостаточность возникает при эмболической окклюзии висцеральных ветвей абдоминальной аорты у больных с митральным пороком, особенно на фоне аритмий; либо при тромбозе висцеральных сосудов, вовлеченных в атеросклеретиче- й кий процесс; либо неокклюзивных поражениях кишечника при хронической сердечной недостаточности (особенно в связи с одновременным употреблением калийурических мочегонных в сочетании с дигиталисом); либо у больных в состоянии шока.

У детей этот вид инфарцирования кишечника встречается редко, обычно в сочетании с различными нарушениями анатомического строения и развития кишечника, например при атрезии (рис. 4.60).

Патология кишечникаПатология кишечникаПатология кишечника

Давление артериальной крови при окклюзии падает, и венозная кровь, наполняющая пустую циркуляцию, придает инфарктам выраженный геморрагический оттенок.

Хроническая артериальная недостаточность чаще возникает при стенозирующем атеросклерозе ветвей брюшной аорты с преимущественным стенозом в области устьев мезентериальных артерий. Этот процесс чаще приводит к развитию ишемического энтероколита, чем к локализованным геморрагическим инфарктам.

Венозный тромбоз также нередко приводит к геморрагическому инфарцированию кишечника. Здесь можно выделить несколько механизмов: нисходящий портальный тромбоз при циррозе печени как проявление портальной гипертонии, восходящий тромбоз при инвазивных кишечных инфекциях и спонтанный тромбоз. Отдельное место занимает неокклюзивный тромбоз при истинной полицитемии.

Различные формы кишечной непроходимости (грыжи, завороты, спаечная болезнь) также могут приводить к нарушению локального кровотока и развитию инфаркта, однако их следует рассматривать в плане нозологической конъюнктуры согласно рекомендациям МКБ.

Обструктавная кишечная непроходимость с геморрагическим инфарктом, сопровождающаяся вовлечением значительного участка, кишечника в дальнейшем может осложниться вторичной паралитической кишечной непроходимостью. Первичные и вторичные паралитические формы кишечной непроходимости должны быть дифференцированы на основании интенсивности геморрагического поражения, которое более ярко выражено при вторичных формах.

32. АППЕНДИЦИТ (К35) — самая частая патология органов брюшной полости. В патологоанатомической практике неоперированный острый аппендицит как основное заболевание составляет минимальный процент.

33. ПЕРИТОНИТ (К65; при идентификации возбудителя следует использовать этиологические коды) — воспаление серозной оболочки брюшной полости (рис. 4.61). Перитонит может возникать вследствие многочисленных как внешних (проникающая травма), так и внутренних (перфорация полого органа, карциноматоз, инфекция брюшной полости, диффузные и локальные инфекционные процессы в легких, почках, органах малого таза и т.д.) причин.

В зависимости от преимущественного вида воспаления выделяют серозный, фибринозный, гнойный и смешанный перитонит.

Особое место занимает туберкулезный перитонит (до 9% всех внелегочных локализаций первичного туберкулеза) (рис. 4.62).

Согласно другой классификации перитониты как воспалительные процессы следует подразделять на отграниченные (ряд авторов пользуется термином «ограниченные», однако смысловое значение при этом принципиально не меняется) и неотграниченные, т.е. организованные локальные абсцессы брюшной полости и воспаление без инкапсуляции. Возможно, что неотграниченные перитониты являются началом формирования изолированного внутрибрюшного абсцесса.

Патология кишечника

Согласно распространенности процесса можно выделить локальный, разлитой и обший перитонит. Исходя из наличия 9 анатомических областей брюшной полости (две подреберных, две подвздошных, две паховых, эпигастральная, околопупочная и лобковая) локальный перитонит трактуется как вовлечение в воспалительный процесс 4 и менее областей, разлитой — 4—6 областей и обший — более 6 областей.

При нелеченных перитонитах макроскопически диагноз не представляет особых сложностей. При леченых перитонитах, особенно сопровождающихся активным лаважем брюшной полости, макроскопические изменения могут быть минимальными и диагноз устанавливается на основании клинических данных и гистологического исследования.

В обязательном порядке любое содержимое брюшной полости должно быть обследовано на белок, сахар, бактериальную флору (последний тест при массивной антибиотикотерапии может быть отрицательным, что не снимает диагноза бактериального перитонита). Дифференциальная диагностика с транссудатом проводится на основании определения содержания белка и сахара в содержимом брюшной полости, а также его удельного веса.

34. ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ (К 51) — хроническое рецидивирующее неспецифическое воспаление толстой кишки, связанное со слизистой, представленное формированием грануляционной ткани, рубцеванием, псевдополипозом и высокой частотой озлокачествления.

Этиология неизвестна. В патогенезе определенное значение придается аутоиммунологическим реакциям с обнаружением специфических иммуноглобулинов к слизистой толстого кишечника — чаще IgG, реже (около 15%) IgM (его количество повышается в период обострения).

Некоторые авторы рассматривают возможность трактовки данной патологии как проявления реакции гиперчувствительности, однако клинико-биохимических подтверждений этому пока не получено. Не исключается теория активации комплемента с повреждением клеток слизистой неспецифическим липополисахаридом (классический путь активации) либо вирусом.

Клиническая картина характеризуется частым кровавым стулом с выраженной примесью слизи и волнообразным течением. Следует отметить, что язвенный колит всегда ограничен толстым кишечником, и может вовлекать как сегмент, так и весь орган (рис. 4.63).

Стадийность течения определяется и при макроскопическом исследовании толстого кишечника. Более острые нарушения представлены дефектами слизистой толстой кишки и плоскими кровоизлияниями (рис. 4.64). Неповрежденная слизистая серого цвета. Кроме кровоточащих поверхностных дефектов определяются и чистые, не содержащие кровь, преимущественно серо-красного цвета, гиперемированные по периферии.

Острая стадия язвенного колита сопровождается формированием крипт-абсцессов — скоплений нейтрофилов в дне кишечных крипт в зонах развития дефектов. Крипт-абсцессы довольно легко идентифицируются на быстро фиксированных препаратах с применением макро микроскопической техники. Развивающаяся грануляционная ткань в дне язв интенсивно красного цвета, поскольку содержит множественные телеангиэктатические капилляры. По периферии язвенных дефектов грануляционная ткань формирует поля и тяжи псевдополипов (рис. 4.65).

Патология кишечника Патология кишечника Патология кишечника

Хроническая стадия язвенного колита представлена некротическим колитом. Макроскопически определяются множественные выступающие плоские сливающиеся очаги желто-розового и желто-красного цвета, напоминающие полипы на широком основании, между которыми определяется серо-розовая неповрежденная слизистая (рис. 4.66). В период обострения к описанным изменениям прибавляются продольно расположенные язвы, разделенные как измененной, так и неповрежденной слизистой, причем в последней определяется атрофия с четким рисунком расширенных подслизистых венул. При прогрессировании процесса слизистая толстой кишки становится атрофичной, без видимого рисунка крипт.

Патология кишечника Патология кишечника

Патология кишечника Патология кишечника

Язвенный колит определяется у лиц молодого возраста без полового превалирования, чаще процесс локализуется в прямой и сигмовидной кишке (44%).

Наиболее серьезным осложнением язвенного колита является развитие рака толстого кишечника, частота которого после 10 лет течения составляет 7%, а после 25 лет — 40% (рис. 4.67). Внеор ганные осложнения язвенного колита разнообразны и включают патологию органов зрения (ретинит, увеит, ирит, возможно развитие слепоты), железодефицитную анемию и анемию при хронических заболеваниях, реактивный гранулематоз печени и желудочно-кишечного тракта, ожирение печени и склерозирующий хо лангит, пиелонефрит и калькулез, артериальные тромбозы, реактивный артрит и узловатую эритему.

Во время исследования необходимо провести дифференциальную диагностику с толстокишечной формой болезни Крона.

35. ЭНТЕРОКОЛИТЫ (множественные коды в МКБ Q0 в зависимости от этиологии заболевания) — группа инфекционных и неинфекционных воспалительных процессов, связанных с эндо  и экзотоксинами и нарушением бактериального равновесия в кишечнике (дисбактериозом). В случаях бациллярной дизентерии псевдомембранозное или мембранозное воспаление, связанное с фибринозным экссудатом на поверхности слизистой, определяется при незначительных язвенных дефектах. Воспаление крупозное, т.е. пласты фибрина желтого или желто-зеленого цвета легко отделяются от слизистой без ее повреждения. Обычно неповрежденная слизистая значительно гиперемирована. Тяжелые язвенные формы бациллярной дизентерии обычно связаны с определенной формой возбудителя. Изменения слизистой напоминают язвенный колит. Около 12% случаев являются хроническими.

Осложнения: токсический синдром, нарушение водно-электролитного баланса, токсический мегаколон (рис. 4.68), перфорация.

Амебная дизентерия протекает с более глубокими поражениями слизистой, фибринозный экссудат серо-желтого цвета, покрывает обширные язвы. За счет интенсивной инвазии при неле ченной амебной дизентерии достаточно часто наблюдается развитие пилефлебитических абсцессов печени.

36.   ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ (К58.9)  наиболее частая форма госпитальных энтероколитов и госпитальной диареи в развитых странах. В этиологии и патогенезе основное значение придается массивной антибиотикотерапии. Длительное применение пенициллинов или клиндамицина (антиклоП стридиальный пенициллин) вызывает специфическую форму дисбактериоза. Клостридиальная инфекция из факультативной превращается в энтеропатогенную с продукцией экзотоксина.

Макроскопически определяются множественные плоские серо-желтые или бело-желтые бляшковидные наложения, сливающиеся между собой (рис. 4.69). Мембранозное воспаление покрывает гнойно-некротический детрит и слизь на поверхности собственно слизистой оболочки кишечника (рис. 4.70).

При инфекционном происхождении псевдомембранозного воспаления Clostridium difficile не является его единственной этиологической причиной. По-видимому, любой тяжелый дисбактериоз, возникающий после применения антибиотиков широкого спектра действия, может привести к развитию этого состояния.

Патология кишечника

Кроме того, неинфекционный мембранозный язвенный колит встречается при отравлении мышьяком, ртутью, висмутом, а также при уремии.

Уремический колит имеет довольно характерный вид: определяются солитарные и, реже, сливные белые не возвышающиеся над поверхностью слизистой бляшки (мембраны и псевдомембраны), обычно располагающиеся на высоте складок слизистой, при этом неповрежденная слизистая гиперемирована и отечна (рис. 4.71).

Патогенетической основой процесса является экскреция токсинов через слизистую толстого кишечника.

Брюшнотифозный энтероколит связан с определенным видом возбудителя (Salmonella) и наблюдается довольно редко в развитых странах, однако в странах третьего мира это одно из наиболее частых инфекционных заболеваний. Патологический процесс протекает в несколько стадий. Вначале обнаруживается отек и гиперемия пейеровых бляшек (лимфатический аппарат кишечника) преимущественно в дистальной подвздошной кишке. Макроскопически определяются серо-красные бляшки, четко отграниченные от прилежащей слизистой с мелкими белыми очагами. Приблизительно через 7 дней начинается формирование струпа на поверхности изъязвлений и организация некротических масс. В последующем некротические массы отторгаются и язвы приобретают чистый вид со значительным истончением слизистой. Язвы имеют овальную форму и их больший диаметр параллелен длиннику кишечника. Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезным энтероколитом, при котором больший диаметр язвы перпендикулярен длиннику кишечника. Брюшнотифозные язвы заживают с формированием рубца.

Осложнения брюшного тифа подразделяются на локальные и внекишечные (системные). К первой группе относятся перфорация, кровотечение и нарушение моторики кишечника в связи с формированием обширных рубцовых поверхностей. К системным осложнениям относятся диссеминация, эзофагит, паротит и энцефалит. Особое значение брюшной тиф приобретает при серповидно -клеточной анемии, когда патоген становится достаточно инвазивным для развития остеомиелита.

Патология кишечника Патология кишечника

37. ЯЗВЕННЫЙ КИШЕЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (А18.3). Кишечный туберкулез составляет около 30% всех внелегочных форм и обычно локализуется в дистальной части подвздошной кишки. Кишечный туберкулез редко является следствием генерализации туберкулезного процесса и чаще представляет собой самостоятельную нозологическую единицу. Если процесс проявляется как следствие туберкулеза легочной или любой другой локализации, то это происходит в связи с гематогенной диссеминацией. Иногда инфицированный материал заглатывается.

Патология кишечника Патология кишечника

В начальной стадии туберкулезной инвазии поражается слизистая кишечника, где определяются некроз, затем формирование эрозий и язв (рис. 4.72). В фазе формирования язв наблюдается развитие туберкулезного лимфаденита и лимфангита. Больший диаметр овальных язв перпендикулярен длиннику кишечника в связи с циркулярным расположением лимфатического аппарата (рис. 4.73).

Туберкулезные язвы обычно множественные, с трудно определяемыми краями, на дне их выявляются множественные желто-белые бугорки. Милиарные повреждения серозы вовлеченной кишки связаны с лимфогенным распространением инфекции. Туберкулезные гранулемы в кишечнике белого цвета, плотные, обычно не превышающие 1 мм, иногда со стекловидной поверхностью.

При полном развитии туберкулезного процесса в кишечнике определяется первичный туберкулезный комплекс, состоящий из первичного аффекта в стенке кишки, туберкулезного лимфангита и туберкулезного мезаденита.

Патология кишечника Патология кишечника

38. БОЛЕЗНЬ КРОНА (К50) (синонимы: регионарный энтерит, терминальный илеит) — сегментарное, хронически рецидивирующее трансмуральное язвенное воспаление различных отделов кишечника с формированием гранулем. В отличие от язвенного колита при болезни Крона возможно поражение любого участка кишечника, но наиболее часто вовлекаются терминальный отдел подвздошной кишки (рис. 4.74) и толстый кишечник (рис. 4.75). Нередко обнаруживается вовлечение тонкого и толстого кишечника (рис. 4.76).

В развитии болезни Крона выделяют несколько стадий.

В начальной стадии обнаруживается значительное утолщение и гиперемия слизистой с множественными язвенными дефектами небольших размеров (рис. 4.77). При первичной локализации в терминальной подвздошной кишке слизистая слепой кишки в процесс не вовлекается.

В более поздней стадии определяется вовлечение илеоцекального клапана, толщина которого доходит до 2—2,5 см. В этой же стадии начинает определяться значительная гипертрофия мышечной оболочки кишечника (рис. 4.78).

Заключительная стадия, или стадия осложнений, связана с формированием патологических процессов, которые и предопределяют тяжесть клинического течения.

Патология кишечника

Болезнь Крона поражает преимущественно лиц в возрасте 20—40 лет, чаще встречается у мужчин. 20% всех наблюдений характеризуются множественным сегментарным поражением кишечника, в 7—10% всех случаев первичная локализация процесса наблюдается в полости рта, пищеводе, желудке. Вначале возникают язвы, затем трещины и, как продолжение воспаления, формируются фистулы, что приводит к перитониту, тяжелому спаечному процессу, который требует оперативного лечения. Необходимо отметить, что по неизвестной причине при профилактической резекции участка кишки и, реже, при лечебной частота рецидивирования воспаления в проксимальном отделе увеличивается.

Ряд авторов приводят достаточно благополучную статистику при проведении органосохраняющих обходных кишечных шунтов с интенсивной терапией в послеоперационном периоде. Довольно часто патологический процесс осложняется стенозом в связи с рубцеванием трансмурального воспаления (рис. 4.79). Возникновение злокачественных опухолей при толстокишечной локализации процесса достаточно вероятно, особенно после 10—15 лет течения болезни, и не коррелирует с интенсивностью терапии.

39. ПОЛИПОЗ КИШЕЧНИКА (D12.6, М8220/0). Полипы кишечника являются частым патологическим процессом. Они представляют собой солитарные или множественные отграниченные массы, которые выступают над поверхностью в просвет кишечной трубки. Их возникновение может быть спорадическим или генетическим, как, например, в случаях наследственных по- липозов. Полип не является диагнозом, а только отражает макроскопический вид процесса.

Клинико-анатомически следует выделить три типа полиповидных процессов кишечника:

  • слизистые опухолевые процессы — аденоматозные полипы (рис. 4.80);
  • неопухолевые процессы слизистой — ювенильные и гиперпластические полипы, гамартомы, реактивный полипоз (рис. 4.81);
  • внеслизистые поражения — липомы, лейомиомы (рис. 4.82), лимфоидные агрегаты и лимфопатии, карциноиды и пневматоз кишечника. Неопухолевые полипозы слизистой не имеют предраковой тенденции и обычно обнаруживаются как находки в ходе эндоскопического исследования.

Основное клиническое значение приобретают истинные аденоматозные полипы, поскольку являются одним из источников развития раков. Из всех полипозных повреждений кишечника, удаленных при эндоскопии, 70% являются истинными опухолями и около 30% гиперпластическими полипами. Последние представлены массами, растущими из слизистой оболочки и обычно не превышающими по размерам 0,5 см. Их значение сводится к тому, что без гистологического исследования они не могут быть дифференцированы с истинными опухолями.

Патология кишечника Патология кишечника

Ненаследственные истинные аденомы кишечника могут быть представлены полипозными массами на широком основании или​  на тонкой ножке (рис. 4.83). Они определяются в общей популяции у 30% лиц в возрасте старше 50 лет. Их клиническое значение связано с тем, что около 50% аденокарцином кишечника возникает из аденом.

Патология кишечника Патология кишечника Патология кишечника

Морфогенетическая основа превращения аденомы в карциному (так называемая последовательность аденома — карцинома) изучена достаточно глубоко и включает ряд стадий. Возможность злокачественной трансформации зависит от размера, гистологической структуры и степени дисплазии. Большинство аденом имеют размеры до 1 см, только 4% подвергаются дальнейшему росту. Потенциал их злокачественной трансформации составляет всего 1% тогда как при размерах аденомы от 1 до 2 см этот показатель составляет 10%, а для опухолей более 2 см — 46%. Их клиническое значение определяется тем, что 15—35% всех аденом достигают размеров 1—3 см. Риск развития рака кишки при размере полипа более 3 см достигает 8% при длительности процесса в 10 лет.

Другое исследование показало, что при усредненном размере аденомы и предшествующей нормальной слизистой необходимо в среднем 5 лет для появления макроскопически идентифицируемого рака кишечника.

Наследственный голипоз кишечника (D12.6, М8220/0) — достаточно редкая патология, и, несмотря на то, что рак кишечника развивается при этом облигатно, количество злокачественных опухолей, возникших на фоне предшествующих генетических по- липозов, составляет менее 2%. Наследственный аденоматоз кишечника является аутосомно-доминантным заболеванием, характеризующимся развитием множественных истинных аденом с явным экзофитным ростом. Генетическое картирование определило мутацию в хромосоме 5 в так называемом гене кишечного полипоза (АРС — Adenomatosis Polyposis Coli). Вид мутации предопределяет количество полипов и риск развития злокачественной опухоли.

Средний возраст выявления синдрома 16 лет. Практически все лица, достигающие 35-летнего возраста, имеют выраженный аденоматозный процесс в кишечнике. Профилактическая колэк томия снимает риск развития рака, который возникает почти всегда по достижении 50-летнего возраста.

Патология кишечника Патология кишечника Патология кишечника

Установлено, что только генетический полипоз кишечника обладает столь высоким канцерогенным потенциалом. Генетический полипоз желудка этой тенденции не имеет. Вместе с тем полипоз двенадцатиперстной кишки, который сопутствует аденоматозу толстого кишечника в 90% случаев, имеет 10% потенциальный риск развития рака, локализованного в основном в периампулярной зоне.

Патология кишечника

Синдром Гарднера (D12.1) (рис. 4.84) — сочетание кишечного полипоза (аденоматоза) с мягкотканными опухолями кожи, ретинопатией и зрелыми и незрелыми тератомами различной локализации. В основе его лежит тот же генетический дефект в хромосоме 5. Сочетание генетического полипоза кишечника с опухолями центральной и периферической нервной системы носит название синдрома Туркота. К другим наследственным аутосомно-доминанным полипозным синдромам относятся синдром Пейтца—Егерса (множественные гамартомы желудочно-кишечного тракта, сочетающиеся с коричневой мелкоточечной пигментацией кожи, слизистой губ и полости рта; осложнения связаны собственно с гамартомами — кровотечения, инвагинация, обструкция, и с высоким риском развития рака поджелудочной железы) и семейный ювенильный полипоз (множественные гамартомы, локализованные в кишечнике).

40. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА (С17 С21) — многочисленная группа патологических процессов, в большинстве своем представленная раками. В настоящее время — одна из наиболее частых локализаций злокачественных опухолей. Критерии, необходимые для постановки диагноза, включают конституциональный синдром, анемию, нижнекишечное кровотечение, симптомы обтурации, характерные находки при рентгенологическом исследовании и эндоскопии, гистологическое исследование.

40.1. Колоректальный рак (С 17) как причина смерти от злокачественных опухолей занимает второе место, уступая лишь раку легкого. В США у 5% населения в течение жизни развивается колоректальный рак. Это означает 135 000 новых случаев данного заболевания и около 55 000 смертей ежегодно. 98,5% всех злокачественных опухолей представлено аденокарциномами, имеющими двоякую тенденцию роста: экзофитные массы или циркулярно стенозирующие опухоли. Около половины раков локализовано в ректосигмоидном отделе и приблизительно 25% — в слепой и восходящей кишке. Как было указано, основная масса раков происходит из аденом толстого кишечника. Текущее обследование популяции должно включать в себя определение факторов риска, к которым относятся:

  • возраст — резкий скачок частоты раков толстой кишки после 40 лет, около 90% раков вьывляется у лиц старше 50 лет;
  • опухолевый анамнез — большие (более 1 см) аденомы толстого кишечника, предшествующий рак толстого кишечника (риск повторного рака в 2,5 раза выше, чем в общей популяции), наличие рака толстой кишки у прямых родственников (особенно, если у кого-то из них рак выявлен до 40 лет), генетические аденоматозные синдромы. Необходимо отметить, что в 72% раков толстого кишечника никаких предшествующих факторов риска не обнаруживается.

Патология кишечника Патология кишечника Патология кишечника

Особую группу раков составляют так называемые неполипо зные наследственные колоректальные раки —аутосомно-йомиП нантный синдром, включающий высокий риск развития как ко  лоректального, так и внекишечных раков (эндометрий, яичники, почки, поджелудочная железа, желудок и тонкий кишечник). При этом синдроме предшествующих полипов в кишечнике не обнаруживается, средний возраст лиц с клинически выявляемыми раками меньше (около 43 лет), опухоли в основном располагаются в восходящей кишке. Аффектированные индивидуумы имеют 70% риск развития рака кишечника после 65 лет и 40% риск развития рака эндометрия.

Патология кишечника Патология кишечника

Тщательно собранный анамнез выявляет так называемые Амстердамские критерии и может быть использован как простой скрининг. К ним относятся следующие: как минимум трое из ближайших родственников обнаруживают рак кишечника; раки определяются как минимум в двух последующих поколениях и как минимум один ближайший родственник диагностирован положительно по поводу рака кишечника до 50 лет. При генетическом анализе определяется мутация в обоих супергруппах генов, как в проонкогенах (хромосомы 1,6, 15), так и в регулирующих рецессивных генах (р53). Фенотипирование опухоли неспецифично, поскольку около 20% являются случаями спорадических мутаций;

  • хронические воспаления толстого кишечника — риск рака толстого кишечника значительно увеличивается при длительности течения язвенного колита более 7 лет. Кумулятивный риск удваивается каждые 10 лет.

Макроскопически опухоли правой половины толстого кишечника чаще полипозные, связаны со слизистой широким основанием, бело-серого или белого цвета, иногда с выраженной гиперемией (рис. 4.85). Цвет опухоли зависит от интенсивности десмопластической реакции, как в собственно паренхиме, так и по периферии. Довольно часто в толще опухоли определяются кровоизлияния, центральная часть полипа иногда подвергается некрозу и становится серо-зеленого или серо-черного цвета (рис. 4.86).

Циркулярные раки, более характерные для левой половины толстого кишечника, имеют аналогичную архитектонику, за исключением циркулярного расположения, при этом интенсивность некротического процесса, определяемого на поверхности опухоли, обратно коррелирует с тяжестью обструкции (рис. 4.87, 4.88). В 3—5с наблюдений после резекции участка толстого кишечника возникает рецидив опухоли с клиникой рестеноза (рис. 4.89).

Метастазирование опухоли гематогенное и лимфогенное с поражением печени (80%), легких и центральной нервной системы (15%) и костного мозга (5%).

40.2.  Другие злокачесгвеннье опухоли кишечника.

Кишечные лимфомы (М959—М970 с четвертым знаком) — наиболее распространенный тип неэпителиальных злокачественных опухолей. Встречаются в различных отделах кишечника. При работе с лимфомой кишечника важно дифференцировать первичную лимфому этой локализации от вовлечения кишечника при лимфоме другой локализации. Дифференцировать органную первичную лимфому от вторичной возможно на основании исследования клеточных рецепторов (фенотипических В клеточных маркеров). Это необходимо, поскольку лечение и прогноз этих опухолей различные.

Практически все кишечные лимфомы относятся к неходжкин скому типу, и в 95% случаев являются проявлением кишечной дис  семинации. Первичная кишечная лимфома составляет 3—5% всех злокачественных опухолей кишечной трубки. Чаще всего лимфомы локализуются в подвздошной кишке, реже всего — в двенадцатиперстной.

Макроскопически эти опухоли полипозные, частично изъязвленные, инфильтративного типа (рис. 4.90), бело-серого цвета, мягкой консистенции, иногда имеют дольчатое строение в связи со слиянием вовлеченных лимфатических структур, в паренхиме нередко обнаруживаются кровоизлияния (рис. 4.91).

Кишечные лейомносаркомы (М8890/ 3). Эти опухоли составляют около 1% всех злокачественных опухолей кишечника. Макроскопически в большинстве своем не отличаются от лейомиом. Поскольку в ряде случаев иммуногистохимически определяются маркеры различных опухолей или обнаруженные изменения не являются достоверными, то следует говорить о злокачественных стромальных желудочно-кишечных опухолях. Кишечные лейо- миосаркомы сходны по своей архитектонике вне зависимости от локализации в кишечнике.

Макроскопически опухоли солитарные, белого или бело желтого цвета, с плотной паренхимой. При росте по свободному краю кишки обычно частично стенозируют просвет. Если опухоли локализуются по брыжеечному краю с ростом в сторону брыжейки, то они могут достигать значительных размеров, вызывая неспецифический кишечный синдром (рис. 4.92).

Аденокарциномы тонкого кишечника. Тонкокишечная адено карцинома встречается в 60 раз реже, чем ее толстокишечный аналог. В основном обнаруживается у лиц пожилого возраста, причем с одинаковой частой как у мужчин, так и у женщин. Локализация опухоли неспецифична, однако первичные аденокарциномы, не связанные с предшествующей спру, чаще определяются в двенадцатиперстной кишке, преимущественно в верхней горизонтальной ее части (40% всех тонкокишечных аденокарцином). Существенное количество аденокарцином возникает в тонкокишечной части эзофагоэнтероанастомоза. Если определяется предшествующая спру, то для аденокарциномы более характерна подвздошная локализация.

Макроскопически опухоли полипозные (рис. 4.93), несколько реже циркулярно стенозирующие с соответствующим клиническим синдромом. Возникновение чисто полипозных опухолей связано со злокачественной трансформацией виллезных тонкокишечных аденом. В 30% случаев определяется множественная локализация опухолей, при этом неясно, является ли настоящий синдром проявлением внутрикишечной диссеминации или мультицентрического роста.

Смотрите также

Adblock detector