Патология пищевода

8. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ (Q39) представлены атрезиями, стенозами и врожденными трахеоэзофагальными фистулами, а также их сочетаниями. Несмотря на большие успехи хирургической коррекции врожденных пороков развития пищевода, эти процессы составляют довольно значительный процент неонатальной и ранней детской смертности.

Агенезия — врожденное отсутствие пищевода, сочетающееся с множественными пороками других органов. Плоды обычно мертворожденные или нежизнеспособные.

При аплазии пищевод представлен несформированной мышечной трубкой.

Атрезия — полная или частичная окклюзия просвета пищевода.

Стеноз — очаговое сужение просвета пищевода.

В гл. 3 «Клиническая патология органов дыхания» автор частично касался проблемы трахеоэзофагальных фистул. Однако обычно они рассматриваются в разделе, посвященном патологии желудочно-кишечного тракта, поскольку при относительной сохранности принципиальной анатомии трахеи основные изменения наблюдаются в пищеводе. Наиболее часто встречается нижняя трахеоэзофагальная фистула, представленная атрезией верхнего пищевода и патологическим соединением нижнего пищевода с трахеей (встречается в 75% всех наблюдений). Верхняя трахеоэзо- фагальная фистула в виде патологического соединения верхнего пищевода с трахеей при неразвитом нижнем пищеводе (обычно заканчивается карманом) встречается в 3—7% всех наблюдений.

Макроскопические варианты трахеоэзофагальных фистул представлены на рис. 4.3.

9.  ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА (Т 18.1). Эти патологические процессы не являются прерогативой аутопсийной практики и встречаются достаточно редко. Интерес представляют случаи сочетанной обструкции ротоглотки, гортаноглотки и верхнего отдела пищевода пищевыми массами. Большинство таких случаев регистрируются при проведении судебно -медицинской экспертизы (рис.4.4). В демонстрируемом случае смерть связана с обтурацией гортаноглотки пищевыми массами с попаданием части их в просвет пищевода и спазмом последнего.

Аналогичный механизм смерти может определяться у лиц со съемными зубными протезами при сохранении их в полости рта во время проведения ургентной интратрахеальной интубации. В таких случаях патологоанатомическими находками на вскрытии кроме основной патологии являются распространенные кровоизлияния на плевре и перикарде в сочетании с острой эмфиземой легких.

10.  ЛЕЙКОПЛАКИЯ ПИЩЕВОДА (К22.8) беловатые, достаточно хорошо отграниченные плоские образования встречаются на слизистой пищевода в сочетании с другими участками лейкоплакии. В отличие от аналогичных поражений слизистой языка или гортани лейкоплакии пищевода не являются предзло качественными процессами.

11.  МИКОТИЧЕСКИЕ И ВИРУСНЫЕ ЭЗОФАГИТЫ (К20; при идентификации возбудителя следует использовать этиологические рубрики) представлены аналогичными макроскопическими изменениями с незначительными количественными отклонениями, отражающими течение основного заболевания и особенности собственно возбудителя.

Обычно макроскопические изменения представлены желто  серыми, бурыми или белыми бляшками, расположенными продольно и сливающимися между собой. В подавляющем большинстве случаев бляшки приподняты над поверхностью слизистой. Пораженные участки состоят из некротического эпителия в сочетании с микотическими массами (рис.4.5).

Необходимыми для постановки диагноза являются эндоскопическое исследование с биопсией, позволяющей идентифицировать возбудитель, и наличие синдрома иммуносупрессии.

Инфекционные эзофагиты редко встречаются в общей популяции, но являются частой находкой у лиц с иммунодефицитами (особенно Т-клеточным). К ним относятся больные HIV-кнфекцией, лейкемией и лимфомой, а также пациенты после органной трансплантации или получающие иммуносупрессивную терапию по поводу других патологических состояний. Частыми патогенами являются дрожжевые грибы рода Candida, вирус простого герпеса и цитомегаловирус. Макроскопически при вирусном эзофагите определяются множественные глубокие язвы с отвесными краями, внешний контур которых отечен и приподнят над поверхностью слизистой (рис.4.6).

Патология пищевода Патология пищевода

Следует дифференцировать кандидозные эзофагиты при иммуносупрессии с таковыми при неконтролируемом сахарном диабете или в исходе массивной антибиотикотерапии и дисбактериоза. В то же время герпетическая инфекция может определяться у лиц с нормальным уровнем иммунологического ответа даже при легкой форме фоновой инфекции.

12.  ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА (Q39.6, К22.5) представляют собой полости различного размера, связанные с просветом органа и структурно идентичные ему, т.е. истинные дивертикулы пищевода состоят из слизистой, мышечной и адвентициальной оболочек. В развитии ложных дивертикулов основное значение придается грыжеобразованию слизистой. В пищеводе превалируют два вида дивертикулов:

  • пульсирующие дивертикулы (ложные) представлены полостями мешотчатого вида, соединенными с просветом пищевода. Если дивертикул располагается в верхней части пищевода на уровне щитовидного хряща, то применяется термин «дивертикул Ценкера» (рис.4.7, 4.8). Стенка дефекта представлена слизистой и под слизистой оболочками. Наиболее опасным осложнением является хроническая задержка пищи с инфицированием полости дивертикула и развитием перфорации, медиастинита и аспирационной пневмонии.

Болеют в основном мужчины в возрасте 50—70 лет. В патогенезе основную роль приобретает локальная врожденная слабость стенки пищевода, в основном мышечной оболочки. Редкий вид пульсирующего дивертикула — наддиафрагмальный, который развивается при запущенном кардиоспазме (ахалазии пищевода);

  • дивертикулы растяжения (истинные) (рис.4.9) возникают при наружных сращениях адвентиции пищевода и имеют щелевидную (иногда овальную), часто треугольную полость. Верхушка дивертикула направлена к месту сращения, чаще всего в область средостения и к прикорневым лимфоузлам. Излюбленная локализация таких дивертикулов — средняя треть пищевода.

В патогенезе основное значение придается воспалению органов средостения (например, лимфадениту) или неспецифическому или специфическому медиастиниту при которых в исходе воспаления лежит экстенсивный фиброз с вовлечением перифокальных структур. Эта форма пищеводных дивертикулов редко осложняется дивертикулитом с возможной перфорацией и развитием фистулы. Тяжелые гнойные осложнения редки, поскольку фистула формируется в фиброзной ткани, являющейся мощным барьером для диссеминации инфекции (во всяком случае, контактной).

13.  ЭЗОФАГАЛЬНЫЙ ВАРИКОЗ (185.9)  расширение и полнокровие венозного сплетения нижней трети пищевода в связи с портальной гипертонией. При обнаружении этого процесса в ходе вскрытия диагностических затруднений не возникает, особенно в случае применения специальных методов исследования. Кроме того, патология пищеводного портокавального анастомоза часто сочетается с другими анатомическими симптомами портальной гипертонии.

Макроскопически в субмукозной оболочке пищевода определяются извитые гиперемированные расширенные вены (рис.4.10). Незначительные повреждения слизистой и подслизистой в зоне венозной гиперемии могут стать причиной профузного, часто смертельного кровотечения. Хронический варикоз приводит к развитию язвенных дефектов (рис.4.11).

При исследовании собственно места перфорации желательно применять методы макро-микроскопической морфологии. В случаях профузного кровотечения вены могут коллабировать и становиться трудноопределяемыми при исследовании стандартными макроскопическими методами.

Патология пищевода Патология пищевода

Портальная гипертония и пищеводный варикоз развиваются в 50% случаев цирроза печени. При отсутствии патологии печени или портального тромбоза необходимо исключить врожденный порок развития вен пищевода или врожденную ветвистую артериовенозную аневризму нижней трети пищевода.

Патология пищевода Патология пищевода Патология пищевода

14.   ПИЩЕВОД БАРРЕТТА (К22.1) состояние, при  котором происходит замещение (метаплазия) многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндрическим эпителием желудка с кишечным компонентом (бокаловидные клетки). Этот процесс определяется у 10% больных хроническим рефлюксом и связан с прямым повреждением слизистой пищевода кислым содержимым желудка.

Макроскопически определяется трансформация внешнего вида слизистой пищевода (в норме серо-белой и продольноскладчатой) в желто-розовую с элементами поперечной складчатости (рис.4.12). Для подтверждения диагноза необходимо микроскопическое исследование. Обычно пищевод Барретта свидетельствует о наличии тяжелого гастроэзофагального рефлюкса, и поскольку риск возникновения рака пищевода довольно высок, то лечение должно быть достаточно агрессивным.

Эзофагальная аденокарцинома встречается при пищеводе Барретта в 40 раз чаще, чем в общей популяции. Макроскопически она обычно представлена плоскими бело-серыми бляшками на фоне неизмененной или желто-розовой слизистой. В более запущенных случаях опухоль приобретает классический узловатый вид, паренхима бело -розовая, мелкозернистая, гомогенная, возможно образование кист. Нередко наблюдается прорастание эзофагальной аденокарциномы в кардиальную часть желудка.

Другим осложнением течения пищевода Барретта является развитие стриктур нижней трети пищевода с вовлечением нижнего эзофагального сфинктера с последующими явлениями непроходимости и кардиоспазма. Однако стенотический процесс никогда не достигает такой же интенсивности, как при ожогах пищевода.

15.   ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА (D13.0). Из известных доброкачественных опухолей пищевода чаще всего наблюдаются лейомиомы. Более чем в половине случаев они асимптоматичны, в остальных — отмечаются неспецифический загрудинный болевой синдром и дисфагия. В 20% наблюдений лейомиомы мультицентрические.

Патология пищевода Патология пищевода

Макроскопически эти опухоли представлены хорошо отграниченными массами, расположенными внутри стенки пищевода, консистенция их плотная, гомогенная, поверхность разреза серобелая, волокнистая. При росте внутрь пищевода они остаются покрытыми слизистой и приобретают полипозный вид, располагаясь на широком основании или тонкой ножке (рис.4.13). В отличие от аналогичных опухолей желудка изъязвление слизистой определяется редко. Лейомиомы с экзофитным ростом в нижней трети пищевода довольно быстро приводят к симптоматике непроходимости, почти треть их обладает циркулярным ростом.

16.  РАК ПИЩЕВОДА (С 15) (рис. 4.14) довольно частая опухоль, составляющая 2% всех злокачественных опухолей. Чаще болеют мужчины в возрасте 50—60 лет (М:Ж = 10:1). Подавляющее большинство опухолей представлено плоскоклеточными раками, которые развиваются в местах физиологических сужений:

а) начало пищевода — уровень щитовидного хряща; расстояние от резцов в среднем 16 см;

б) пересечение с аортальной дугой — постоянная пульсация; расстояние от резцов 23 см;

в) границы кардиального отдела — уровень диафрагмы и нижнего эзофагального сфинктера; расстояние от резцов 38 см.

Две последние локализации рака пищевода составляют 60% всех случаев.

Этиологические факторы представлены механическими и термическими ирритантами. Осложнениями являются стеноз и перфорация, хотя больные часто умирают от кахексии без видимых локальных осложнений.

50% опухолей перфорируют в средостение, 5% прорастают в аорту с развитием смертельных кровотечений. К локальным осложнениям следует отнести прорастание в нервные стволы. Опухоль метастазирует в регионарные лимфоузлы.

Дифференциальная диагностика с инфильтративными раками легких, прорастающими в пищевод, при неоперабельных и инкурабельных процессах имеет чисто академический интерес, при возможности оперативного лечения — практический, при этом основное диагностическое значение приобретает гистологическое исследование. Необходимо помнить о возможном изменении структуры опухолевой ткани после радиотерапии и внутриэзофагальной лазерной канюлизации.

Патология пищевода

Макроскопически опухоли представляют собой полиповидный, циркулярный или изъязвленный дефект стенки пищевода. На ранних стадиях рака пищевода определяются слегка приподнятые, часто циркулярно расположенные серо-белые плоские бляшки, которые со временем становятся солидными и плотными. Экзофитные формы, встречающиеся в 60% всех наблюдений, зачастую имеют изъязвленную поверхность. Плоские диффузные инфильтративные формы (15% всех наблюдений) распространяются в толще стенки по типу пластического линита, вызывая ее утолщение и ригидность. Локальные эндофитные раки с вовлечением околопищеводных структур и массивным изъязвлением с профузным кровотечением определяются в 25% всех наблюдений.

Метастазирование зависит от локализации патологического процесса: опухоли, расположенные в верхней трети пищевода метастазируют в лимфоузлы шеи, в средней трети — в лимфоузлы средостения, и в нижней трети — в чревные и верхние пара аортальные лимфоузлы. Отдаленные метастазы определяются в печени, легких и реже — в головном мозгу.

Патология пищевода

17. ЛЕЙОМИОСАРКОМЫ (М8890/3) пищевода макроскопически очень похожи на описанные выше лейомиомы, однако поверхность разреза их более гомогенная, волокнистые структуры смазаны и консистенция паренхимы мягкая. Дифференциальная диагностика проводится только на основании гистологического исследования.

Смотрите также

Adblock detector