Патология желудка

18.  ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКСГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛУДКА. Посмертные изменения в желудке развиваются быстро. Обычно слизистая уплощается и складчатость не определяется уже через 6—12 ч после смерти. Если через такой временной интервал состояние слизистой соответствует нормальной по толщине и определяется наличие ямочных структур, следует думать о гипертрофической гастропатии.

Остаточный пепсин и соляная кислота повреждают не только слизистую, но и мышечную оболочку, вызывая кислотную гастромаляцию, при которой может определяться макроскопическая перфорация с наличием содержимого желудка в полости брюшины или плевральных полостях, однако, без реактивных изменений со стороны серозных оболочек (дифференциальный диагноз с перитонитом). При кислотной гастромаляции определяются темно красные подслизистые продольные полосы, возникновение которых связано с посмертным венозным стазом и диффузией гемоглобина лизированной крови в желудочную стенку. При оголении этих участков и полном растворении слизистой желудка реакция соляной кислоты и гемоглобина приводит к черной окраске. Макроскопически стенка желудка, преимущественно в области дна, зеленого цвета. Стенка желудка настолько истончена, что через нее можно видеть подлежащие поверхности. Иногда специфическая локализация посмертных изменений может накладываться на имеющуюся патологию и создавать значительные трудности в дифференциальной диагностике.

Патология желудка

19.  СИНДРОМ МАЛЛОРИ-ВЕЙСС (К22.6) возникает при интенсивных рвотах и представляет собой продольно расположенные поверхностные разрывы слизистой кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода (рис. 4.15).

Осложнением является кровотечение, которое может быть достаточно интенсивным и требующим оперативного вмешательства. Перфорации при синдроме Маллори—Вейсс редки. Кровотечения могут быть смертельными, если разрывы слизистой наслаиваются на варикоз пищевода и портальную гипертонию (рвота является довольно частым клиническим феноменом при циррозах).

Патология желудка Патология желудка

Этот патологический процесс наблюдается в 0,2% валового ау топсийного материала. Чаще определяется у мужчин в зрелом и пожилом возрасте, хотя половые различия статистически недостоверны. Кроме идиопатической рвоты в этиологии синдрома играют роль следующие процессы: алкоголизм, опухоли вне зависимости от локализации (конституциональный синдром), диссеминированная микроэмболия легких, длительная кортикоидная терапия. По неизвестным причинам трещины слизистой могут удлиняться за счет желудочного компонента и достигать малой кривизны.

20.  РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА (Q40.2, КЗ 1.0) может наблюдаться в виде двух основных форм — врожденной и приобретенной. Врожденная форма гастрэктазии может сопровождать другие пороки развития, в частности, отсутствие мышечной оболочки желудка (рис. 4.16).

Обе формы могут комбинироваться с гастроптозом, когда большая кривизна желудка определяется значительно каудальнее, вплоть до входа в малый таз. Острый послеоперационный гастроптоз протекает по типу послеоперационной непроходимости (паралитический илеус со всеми его клиническими атрибутами). Острый гастроптоз может обнаруживаться при пролонгированном тромбозе (не тромбоэмболии) верхней мезентериальной артерии.

21.  ВРОЖДЕННЫЙ ПИЛОРИЧЕСКИЙ СТЕНОЗ (Q40.0). Макроскопически пилорическая мускулатура гипертрофирована, что приводит к функциональному и анатомическому стенозу. Толщина стенки доходит до 6—8 мм у детей в возрасте 2— нед (в норме 2—4 мм). Стенка белая, плотная, слизистая гипертрофирована, интенсивно складчатая. Стенка желудка при вскрытии его в области стеноза пролабирует в просвет двенадцатиперстной кишки. На остальном протяжении слизистая желудка уплощена, при ранних вскрытиях и на хирургическом материале можно обнаружить нормальную ямочную структуру, таким образом, в данном случае имеет место не атрофия, а простое механическое растяжение. В растянутом желудке могут определяться множественные поверхностные эрозии.

Патологический процесс, частота которого приблизительно составляет 1 случай на 600 новорожденных, нередко сочетается с другими пороками развития, включая генетический дефект, а также с заболеваниями, имеющими доказанную генетическую причину: синдромом Тернера (моносомия по Хйромосоме), синдромом Эдвардса (трисомия хромосомы 18) и пищеводной атрезией.

Патология желудка

Приобретенный пилорический стеноз рассматривается в разд. 22.4 «Хроническая язва желудка/двенадцатиперстной кишки». У лиц мужского пола этот процесс встречается в 4 раза чаще. В патогенезе синдрома определяются либо врожденная гиперплазия подслизистого и мышечного слоя пилорического отдела, либо нейрососудистый персистирующий спазм с пилорической гипертрофией и гиперплазией.

22.  ГАСТРИТЫ. Многочисленная группа заболеваний, в основном имеющая различные гистологические и клинико -биохимические критерии, но с общей макроскопической структурой (за единичными исключениями). Основное значение в диагностике гастрита приобретает гастроскопия и правильно произведенная биопсия с соответствующим гистологическим исследованием. Необходимо отметить, что аутопсийный материал не является достаточно адекватным для исследования патологии гастритов, которые имеют незначительные и неспецифические макроскопические проявления. Применение макро-микроскопической техники не увеличивает диагностических возможностей при исследовании гастритов. Макроскопически только некоторые формы далеко зашедших гастритов и гастропатий могут быть идентифицированы с большей или меньшей степенью вероятности.

22.1. Гастриты, сопровождающиеся повышенной секрецией, могут формировать достаточно мощный слой слизи на поверхности желудка и препятствовать кислотным посмертным изменениям.

Макроскопически можно выделить следующие типы гастритов1:

а) острый, или катаральный, гастрит—изменения слизистой представлены гиперемией, например, при потреблении алкоголя (К29.1-К29.2);

б) поверхностный гастрит (К29.5) — гиперемия лимитирована антральным отделом желудка;

в) хронический гастрит с атрофией слизистой и атрофический гастрит (К29.4) — изменения возникают в основном на микроскопическом уровне, визуально не определяются или являются крайне неспецифичными, особенно на секционном материале;

г)  атрофический гастрит при пернициозной анемии (D51) (отсутствие или снижение желудочного фактора утилизации витамина В12) — неспецифические изменения обнаруживаются преимущественно в области тела желудка;

д) флегмона желудка (К29.7) — распространенное гнойное воспаление подслизистого слоя с вовлечением мышечного. Стенка желудка утолщена, слизистая резко гиперемирована. При вскрытии желудка определяется гнойный экссудат на поверхности разреза.

22.2. Эрозивные гастриты и эзофагиты (Т28.6—Т28.7) развиваются в связи с употреблением агрессивных (коррозионных) агентов. Концентрированные растворы щелочей и кислот поражают зависимые отделы желудочно-кишечного тракта, поскольку в пищеводе и желудке определяется различная кислотность. Таким образом, щелочи более интенсивно поражают пищевод, а кислоты — желудок, поскольку при обратном процессе образуется соль и активность коррозионного материала уменьшается иногда вплоть до полной нейтрализации.

Макроскопически определяется различная структура повреждений: в пищеводе зоны коррозии бело-серые, поверхностные и представлены коагуляционным некрозом (рис. 4.17), тогда как в желудке они черного или серочерного цвета (рис. 4.18), что связано с формированием солянокислого гематина. Следует дифференцировать прижизненную и посмертную перфорацию при приеме коррозионных агентов, поскольку после смерти действие их продолжается.

Существуют некоторые различия в морфологии повреждения при поражении слизистой различными кислотами и щелочами. Так, воздействие азотной кислоты приводит к формированию ярких желто-коричневых полос; соляная кислота дает повреждения интенсивно черного цвета; после употребления карболовых кислот бело-серые участки (единственная группа кислот, воздействие которых приводит к коагуляционному некрозу желудка) с тромбозом сосудов и отсутствием черной или серо-черной окраски. После воздействия NaOH или КОН определяется мягкая, легко кровоточащая пенистая слизистая; щелочи, применяемые при эксплуатации автомобилей, дают поверхностный, но обширный некроз с высокой частотой формирования стриктур.

Стенозы пищевода и перфорации желудка — наиболее тяжелые осложнения химической травмы. Эрозивные гастриты и эзофагиты обычно регистрируются либо при неумышленном употреблении коррозионных материалов детьми, либо в случае совершения самоубийства (или попытки самоубийства) и являются прерогативой судебно-медицинских экспертов.

22.3.  Эрозии желудка (К29.0) — достаточно частый морфологический феномен, определяемый при патологоанатомическом исследовании. Редко приводят к тяжелому кровотечению. В случаях диффузных эрозий определяются множественные четко отграниченные черные или черно-коричневые кровоизлияния овальной или неправильной формы диаметром до 5 мм (рис. 4.19). Методы макро-микроскопической морфологии определяют данные кровоизлияния как дефекты слизистой. При заживлении этих дефектов определяются плоские белые изменения слизистой, возникающие после полной эвакуации солянокислого гематина.

Частота обнаружения эрозий слизистой составляет около 3% всего валового секционного материала без половых различий. Считается, что геморрагические эрозии теоретически могут предшествовать развитию язвы, однако в настоящее время это положение пересматривается, поскольку частота эрозий значительно выше, чем частота язв. В патогенезе эрозий желудка основное значение приобретает стресс: операции, шок, ожоги, черепно мозговая травма, оппортунистические инфекции при иммуносу прессии и т.д. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и стероидов может приводить к формированию эрозий желудка, так же, как и АКТГ или гистамин.

Патология желудка

жение пересматривается, поскольку частота эрозий значительно выше, чем частота язв. В патогенезе эрозий желудка основное значение приобретает стресс: операции, шок, ожоги, черепно мозговая травма, оппортунистические инфекции при иммуносу прессии и т.д. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и стероидов может приводить к формированию эрозий желудка, так же, как и АКТГ или гистамин.

22.4. Хроническая язва желудка (К25)/ двенадцатиперстной кишки (К26) — две нозологические единицы, имеющие различный патогенез, но в то же время и много общего. Язва трактуется как дефект слизистой желудка/двенадцатиперстной кишки с вовлечением мышечного слоя, а в некоторых случаях субсерозного. Пептические язвы — обычно длительно текущие состояния с рецидивами, в этиологии и патогенезе которых участвует множество факторов. При патологоанатомическом исследовании необходимо обращать внимание на следующие диагностические критерии:

    • солитарность или множественность дефекта (дефектов) (синдром Золлингера—Эллисона приводит к множественному поражению);
    • локализация и размер язвы; форма краев (отвесные или пологие) и утолщение перифокальной ткани с определением консистенции краев (дифференциальная диагностика с язвенным некрозом желудка, хронической рецидивирующей и хронической заживающей язвой и изъязвленным раком желудка);
  • строение язвенного дна (пенетрация в мягкие ткани, поджелудочную железу или печень, атипичные пенетрации), наличие сосудов (тромбоз острый или организованный, кровотечение);
  • исследование серозной оболочки желудка (очаговый перитонит, прикрытые перфорации);
  • состояние интактной слизистой (гастрит, эрозивные процессы).

При подтвержденном клиническом диагнозе хронической язвы небольших размеров следует фиксировать предварительно невскрытый желудок 5% раствором формалина в течение 20—30 мин (небольшие и глубокие язвенные дефекты могут быть прикрыты отечной слизистой).

Острые желудочные язвы (рис. 4.20) обычно овальной формы, с серо-зеленым или серо-коричневым гладким дном, располагаются на малой кривизне, чаще в области антрального и пилорического отделов. Края язв четкие, дефекты хорошо отграничены от окружающей гиперемированной слизистой. Складки желудка

Патология желудка Патология желудка

утолщены, количество слизи значительно варьирует. При острых язвах, связанных с применением нестероидных противовоспалительных средств, слизеобразование уменьшено, размеры дефекта часто достигают 1 см в диаметре. Изменения слизистой нередко характеризуются гастритом.

Хронические язвы желудка (рис. 4.21) обычно округлой или овальной формы. Их больший диаметр обычно перпендикулярен длиннику желудка. Края плотной консистенции, закругленные (в отличие от острых язв), причем степень зрелости язвы (возраст) обратно коррелирует с заостренностью краев.

Дно язвы серо-красное, иногда зелено-серое или зелено-желтое. Рецидивирующие и незаживающие язвы имеют значительный слой некротической ткани и часто неровно гиперемированное дно при очищении язвы и развитии грануляционной ткани. В связи с рецидивирующим характером процесса зрелость грануляционной ткани может быть различной.

Патология желудка Патология желудка

В дне язвы может определяться сосуд, иногда значительного размера, являющийся источником кровотечения, поэтому исследование желудка при кровоточащей язве следует проводить после хотя бы кратковременной фиксации 5% раствором формалина сразу после вскрытия передней брюшной стенки с лигированием пищевода и мобилизацией верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Белый цвет язвенного дна и его гладкая поверхность свидетельствуют об отсутствии или незначительном развитии грануляций.

Патология желудка

Хронические дуоденальные язвы обычно более округлой формы, с закругленными краями, определяются в 85—90% случаев в верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, наиболее часто — в пределах 1—1,5 см от пилорического сфинктера. Язвенный край и основание плотной консистенции (рис. 4.22).

В хронических дуоденальных язвах десмопластический эффект выражен более интенсивно, чем в желудочных. Складки слизистой по периферии язвы бледные, серо-белые, утолщены и конвергируют в язвенном дефекте. Обычно дуоденальные язвы имеют гладкое бело-серое дно с меньшим гранулирующим дефектом. Во многих дуоденальных язвах хорошо определяется нависающий проксимальный и отлогий дистальный края по направлению продольной волны перистальтики.

При благоприятном течении хронической дуоденальной язвы заживление идет в двух направлениях: развитие грануляционной ткани в дне язвы и реэпителизация со стороны эпителия. При неполном заживлении определение язвенного дефекта затруднительно (необходимо применение макро-микроскопической техники для идентификации плоских беловатых участков с истонченной полупрозрачной слизистой). При полном заживлении обнаруживается рубцовая ткань в виде плотного дефекта, имеющего звездообразную форму со стороны слизистой. Размеры рубца меньше размеров соответствующего язвенного дефекта за счет ретракции. На разрезе рубец интенсивно белый за счет почти полного отсутствия сосудов (слабый рост грануляций в дуоденальных язвах). Складки слизистой конвергируют в рубце. Развитие рубца на малой кривизне создает деформацию по типу «песочных часов», что характерно для запущенных язв. Выпячивание слизистой двенадцатиперстной кишки по периферии склерозирован- ной язвы формирует карман по типу ложного дивертикула.

В классической патологии определены несколько состояний, которые являются стандартными осложнениями хронических язв желудка/двенадцатиперстной кишки. К ним относятся:

  • стенозы и деформации (рис. 4.23), в патогенезе которых основную роль играют склеротические и репаративные процессы;
  • кровотечения из аррозированных сосудов в дне язвенного дефекта (рис. 4.24), которые часто связаны с обострением или рецидивированием патологического процесса и формированием фибриноидного некроза;
  • перфорация/пенетрация (рис. 4.25) — состояния, при которых язвенный дефект открывается в свободную брюшную полость либо в подлежащий орган.

Наиболее дискуссионным является вопрос о малигнизации желудочных язв, которые в течение многих лет рассматривались как облигатный этиологический фактор для желудочного рака. Однако в современных онкологических руководствах приводится иной подход к данной проблеме. Считается, что к малигнизации de novo приводит усиление инфицирования желудка при хронической язве и утяжеление течения гастрита. Обнаруживаемые так называемые малигнизированные язвы, скорее всего, являются либо изъязвленными раками, либо сочетанием желудочной карциномы (развившейся на фоне периульцеративного гастрита) с высокой инфилированностью слизистой.

Перфорация наблюдается в 10% случаев желудочных и 20% дуоденальных язв (последние чаще локализуются на передней стенке). У мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Перфорация может быть прикрыта сальником, печенью (с развитием подпеченочного абсцесса) или диафрагмой. Хронические язвы чаще пенетрируют в поджелудочную железу, печень и редко в селезенку. Кровотечения определяются в 40% случаев всех хронических язв, из которых только 8% смертельные. Однако частота смертельных кровотечений возрастает до 50% при первичных язвах у пожилых лиц.

В США ежегодно регистрируется около 500 тыс. новых случаев хронических язв и около 4 млн рецидивов. Вероятность заболевания хронической язвой желудка/ двенадцатиперстной кишки в течение жизни составляет около 10%. Частота хронической желудочной и дуоденальной язв в последние 50 лет выросла на 10%, что, скорее всего, связано с широким применением нестероидных анальгетиков. По общепринятому мнению, дуоденальные язвы выявляются в 4—5 раз чаще желудочных, хотя ряд авторов придерживаются противоположного мнения. В желудке хронические язвы локализуются наиболее часто в преддверии привратника (60%) и в фундально-антральном соединении (25%). В двенадцатиперстной кишке хронические язвы в 95% случаев локализуются в области луковицы и пилорического канала. Половое превалирование определяется только у больных с дуоденальными язвами, которые преобладают у мужчин (М:Ж = 9:1). Большинство случаев хронической язвы у мужчин наблюдается в возрасте 45—55 лет, а у женщин — 30-40 и 60-70 лет.

22.5. Синдром Золлинтера—Эллисона (Е16.8). Патологический процесс, который характеризуется солитарной или множественной аденомой островкового аппарата поджелудочной железы, значительно повышенной кислотностью в связи с продукцией гаст- рина и гиперсекрецией (до 5—6 л) и развитием множественных рецидивирующих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке и реже в тощей кишке. Гастриномы, как поджелудочные, так и эктопические, будут рассмотрены в соответствующем разделе.

Язвы, выявляемые приданной патологии, макроскопически не отличаются от классических, но их множественность и необычная локализация (язвы тела желудка, постбульбарные язвы) заставляют искать помимо классического ульцерогенеза и другие причины их возникновения. В слизистой определяются явления выраженной гиперплазии, складки утолщены, гиперемированы (рис. 4.26). Этот процесс следует дифференцировать с другими пролиферативными гастропатиями: болезнью Менетрие (значительная гиперпродукция слизи с возможным развитием гипопротеинемии) и фовео- лярной гиперплазией (проявление одного из макроскопических вариантов атрофического гастрита). Для постановки диагноза в ходе патологоанатомического вскрытия оба процесса требуют проведения макро-микроскопических и гистологических исследований.

22.6.  Другие формы язв верхнего отдела желудочно-кишечного тракта:

Патология желудкаПатология желудка

Патология желудка Патология желудка

— пептические язвы пищевода (К22.1) — часто сочетаются с синдромом Барретта и пищеводно-желудочным рефлюксом;

— пептические язвы двенадцатиперстной кишки (К27) — возникают чаще всего после гастроеюностомии или дистопии слизистой желудка в меккелев дивертикул (рис. 4.27);

—язвы Кушинга (К25) (рис. 4.28) — поверхностные желудочные, редко дуоденальные язвы, не имеющие специфической локализации. Возникают после тяжелых травм и ожогов.

Хроническая язва — это дефект стенки желудка/двенадцатиперстной кишки, связанный с нарушением протективных механизмов. В этиологии хронических язв рассматривается три основных фактора: применение нестероидных анальгетиков, инфекция Helicobacter pylory и секреторный гиперацидоз.

Установлено, что алкоголь и некоторые пищевые продукты сами по себе не являются причинами развития язв, однако усиливают отрицательный эффект других факторов. Исследуется патогенетическая роль стресса в формировании хронических язв. Механизм развития хронического язвенного процесса в значительной степени связан с дисбалансом между агрессивными ( соляная кислота и пепсин) и протективными (слизь, бикарбонатный буфер и простагландины) факторами.

Патогенез инфекции H.pylory состоит в продукции протеинов, оказывающих прямое или опосредованное повреждающее действие на слизистую оболочку. Продукция уреазы необходима для успешной бактериальной колонизации, а свободно-радикальное окисление превращает колонизацию в инфекцию. Кроме того, H.pylory продуцирует поверхностные хемотропные протеины, активирующие клеточные (моноциты, макрофаги) и гуморальные (интерлейкины, факторы роста и супероксиды) системы воспаления. Возникающий при этом язвенный дефект усиливает бактериальную нагрузку на слизистую, тем самым замыкая патогенетический порочный круг.

23. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА.

23.1. Доброкачественные опухоли желудка. Доброкачественные опухоли довольно часто обнаруживаются во время патолого-анатомического вскрытия или во время проведения эндоскопического исследования, но очень редко вызывают какую-либо клиническую симптоматику Традиционно эта группа патологий объединяет как истинные опухоли, так и опухолеподобные процессы.

Опухоли и опухолеподобные процессы из эпителия (D13.1). Хотя термин «гастральный полип» гистогенетически может быть отнесен только к эпителиальным процессам, обычно все опухолевые массы, выступающие в просвет желудка, клинически и эндоскопически (до проведения гистологического исследования) расцениваются как полипы. Собственно говоря, полип в подавляющем большинстве случаев не является диагнозом, а только отражает внешний вид процесса.

Гиперпластические полипы составляют 80—90% всех доброкачественных желудочных неопластических процессов. Некоторые авторы не относят их к истинным опухолям. Они могут развиваться солитарно или иметь множественную локализацию. Макроскопически гиперпластические полипы — это расположенные на ножке различной ширины серо-белые или серо-розовые опухолеподобные образования округлой формы диаметром до 1 см. Паренхима их на разрезе серо-розовая, мелкозернистая, иногда с мелкими кистами, характеризующими кистевидный метаморфоз желез. Возможность злокачественной трансформации гиперпластических полипов крайне невелика.

Полипы из фундалъныхжелез определяются приблизительно в 1% гастроскопии. В основе процесса лежит неопухолевая пролиферация кистозно-расширенных желез, секретирующих соляную кислоту. Полипы определяются в виде множественных либо солитарных (значительно реже) новообразований размерами до нескольких миллиметров в области тела желудка. Обнаруживаются случайно во время проведения гастроскопии у женщин среднего возраста, но могут сопутствовать течению генетического (семейного) полипоза желудка.

Аденомы желудка (рис. 4.29). Истинные эпителиальные опухоли, составляющие около 15% всех доброкачественных новообразований данной локализации. Чаще всего это опухолеподобные образования на ножке различной ширины, макроскопически не отличающиеся от гиперпластических полипов, однако несколько большие по размеру. Злокачественный потенциал аденом желудка при диаметре свыше 2 см достаточно высок, поскольку 40—50% этих образований подвергается злокачественной трансформации.

Мезенхимальные опухоли желудка. Наиболее частыми мезен химальными доброкачественными опухолями являются лейомиомы. Чаще всего эти образования обнаруживаются у лиц в возрасте от 30 до 65 лет. Подавляющее большинство опухолей бессимптомные, однако при размерах более 3 см может возникать неспецифический абдоминальный синдром или кровотечение (при изъязвлении опухоли). При равнозначной гистологической картине опухоль свыше 6 см может быть расценена как злокачественная.

Макроскопически интрамуральные опухоли вызывают незначительное поднятие слизистой, иногда определяется четкая механическая связь с мышечной оболочкой желудка, тогда опухолевая масса может выступать в сторону серозной оболочки, оставляя слизистую неизмененной. В связи с этим данный макроскопический вариант опухоли невозможно диагностировать даже при эндоскопическом исследовании.

23.2. Злокачественные опухоли желудка (С 16). Из всех злокачественных опухолей желудка карциномы имеют наибольшее значение, поскольку они составляют более 90% злокачественных опухолей, а рак желудка является одним из наиболее частых раков в развитых странах, уступая в этом отношении только раку легкого и раку простаты. У женщин рак желудка также встречается реже, чем рак молочной железы или рак легкого. Статистически рак желудка составляет около 30% всех раков человека и встречается на валовом секционном материале в 3,2% случаев. Смертность от рака желудка в Германии составляет 30—33 случая на 100 000 населения, в США — 34—36, в Японии — до 72.

Патология желудка Патология желудка Патология желудка

Этиология и патогенез рака желудка, как и раков других локализаций до конца не выяснены. Однако традиционно в этио- патогенетическом аспекте рассматриваются следующие положения:

— предраковыми процессами являются генетические поли позы, хронические гастриты, сопровождающиеся фовеолярной гиперплазией и кишечной метаплазией, истинные аденомы желудка с потенциально злокачественным метаморфозом (тубулярные и тубуловиллезные опухоли);

—некоторые химические вещества при длительном постоянном употреблении могут стать потенциальными канцерогенами (гидрокарбоны, копчености).

Доказано, что присутствие афлатоксина (продукт Aspergillus flavus) приводит к высокой частоте рака. Атрофия слизистой при пернициозной анемии также нередко является причиной рака желудка. Желудочный полипоз считается предраковым процессом и эндоскопически выявляется чаще, чем в аутопсийном материале. Однако в большинстве случаев эти изменения не являются истинными эпителиальными опухолями, а, скорее, фокальными гиперпластическими процессами, сопровождающими течение гастритов, либо могут рассматриваться как истинные опухоли неэпителиального генеза, развивающиеся как в слизистой (лимфомы), так и вне ее (лейомиомы, фибромы, невриномы).

Аденомы различного гистологического строения в некоторых случаях расцениваются для желудка как предраковые процессы. Врожденные полипозы (семейный полипоз, синдром Гарднера) являются облигатными предраками. Другие случаи врожденного полипоза (например, синдром Пейтца—Егерса) рассматриваются как фоновые заболевания для рака поджелудочной железы. По данным ряда авторов, рак желудка находится на втором месте по частоте в Европе и на первом — в Японии.

Макроскопически определяются следующие формы рака желудка.

Полипозный тип (экзофитные раки) (рис. 4.30) — опухоль с ворсинчатой шероховатой поверхностью. Имеет основание, ширина которого варьирует в достаточно широких пределах. В некоторых случаях слизистая, покрывающая опухоль, значительно гиперемирована, иногда беловато-сероватая, атрофичная. Полипозные опухоли составляют 10% всех раков желудка.

Изъязвленный тип (язвенные раки) (рис. 4.31) — опухоль, обычно достаточно плотная у основания, с центральным глубоким язвенным дефектом, края которого значительно выступают над поверхностью. Складки слизистой дивергируют от опухоли, что часто расценивается как дифференциально-диагностический признак. 97% язвенных опухолей желудка являются первичными и только 3%, по данным ряда авторов, можно рассматривать, как озлокачествленные язвы.

Диффузный тип (пластический линит) (рис. 4.32) характеризуется диффузной инфильтрацией и утолщением всей желудочной стенки, иногда до 10—12 мм. Невскрытый желудок имеет вид толстостенного кожаного мешка. Складки слизистой оболочки также утолщаются и становятся грубыми, при этом фовеолярный рисунок зачастую не определяется. Вначале опухоль в основном локализуется в стенке желудка, затем через серозные оболочки прорастает в окружающие органы, но за пределы пилорического сфинктера распространяется редко. Однако в 20—30% наблюдений фокальные раки прорастают в стенку и слизистую двенадцатиперстной кишки. При проксимальной локализации первичного фокуса опухоль может прорастать в пищевод, однако при дистальной — это явление почти не встречается, поскольку больные умирают раньше. Часто поражение пищевода и двенадцатиперстной кишки при прорастании опухоли невозможно определить макроскопически в связи с интактной слизистой. Определить первичный очаг опухоли при эндоскопическом исследовании достаточно затруднительно, поскольку он может быть незначительных размеров.

Метастазирование рака желудка происходит несколькими путями:

а) прямое распространение — наиболее частый вид метастазирования, встречается в 50% желудочных раков, при этом наблюдается внутрижелудочная диссеминация (хотя нельзя исключать мультицентрический рост), затем опухоль распространеняется на окружающие органы (рис. 4.33). Прорастание проходит через серозные оболочки, приводя к развитию карциноматозных сращений, которые иногда бывают настолько мощными, что не позволяют атравматически выделить органы брюшной полости;

б) лимфогенная диссеминация — макроскопически не может быть дифференцирована от прямого распространения и прорастания. Лимфатические узлы по большой и малой кривизне, а также парапанкреатические и парааортальные являются наиболее частыми коллекторами лимфогенных метастазов. Необходимо исследовать все возможные группы лимфоузлов, поскольку их поражение является диагностическим критерием при формулировке диагноза в системе TNM. Ряд лимфогенных метастазов имеют исторически сложившиеся собственные имена: узел Вирхова (левые надключичные метастазы), опухоль Крукенберга (одно или двустороннее метастазирование в яичник), опухоль Шиндлера (метастаз в заднее дугласово пространство), метастаз сестры Джоан (метастаз в пупок);

в) гематогенные метастазы —также часты, как прямые отсевы, встречаются в 50% всех желудочных раков. Метастазирование может протекать через портальную (печень) или венозную (легкие) систему. В более позднем периоде раки желудка метастазируют в кости, чаще всего в позвоночник. Метастазы по своему функционированию чаще остеопластические;

г) перитонеальная диссеминация — перитонеальное обсеменение часто определяется при раках желудка, однако оно не достигает такого уровня и не имеет столь принципиального клинического значения, как при опухолях яичников. Рисунок внутриперитонеальной диссеминации может быть связан как с локальным карциноматозным лимфангитом, так и с лимфогенными метастазами. Наиболее показательным морфологическим феноменом является геморрагический асцит с наличием множественных опухолевых узлов на париетальной и висцеральной серозе. Вне зависимости от гистологического строения первичной опухоли и ее макроскопической картины метастатические узлы имеют одинаковый внешний вид — уплощенные бело-серые или бело-желтые бляшки, незначительно возвышающиеся над уровнем серозы, размерами от минимальных (менее 1 мм) до достаточно обширных (3—4 см). Обычно при более значительных размерах метастаза в нем определяются дистрофические изменения и нарушения кровообращения (полости распада, некрозы, кровоизлияния и т.д.). Процессы внутри брюшной диссеминации могут приводить к развитию механической кишечной непроходимости.

Прогноз опухоли зависит от стадии, в которой карцинома была диагностирована. При ранних опухолях, ограниченных мышечным слоем желудка, с очаговыми метастазами в коллекторы первого порядка 5-летний срок выживаемости составляет 70—90%. При запущенных формах рака и операбельных случаях этот показатель составляет 30—35%, а при случаях с исключительно паллиативным лечением — менее 0,1%.

23.3.  Неэепителиалькье злокачественные опухоли желудка.

Патология желудкаПатология желудка

Патология желудка   Патология желудка

Желудочные лимфомы (М959—М971). Подавляющее большинство опухолей этой группы составляют неходжкинские лимфомы, которые являются проявлением диссеминированных опухолей других локализаций. Первичные желудочные лимфомы составляют 3—5% всех злокачественных новообразований желудка. Макроскопически они представлены разнообразными морфологическими формами (полипозными, изъязвленными, инфильтративными или гастритоподобными). На разрезе лимфомы серо-белые, эластичные, иногда с участками некрозов и кровоизлияний (рис. 4.34). Специфические морфологические симптомы не определяются. Прогноз желудочных лимфом в общем более благоприятный, чем желудочных раков.

Патология желудка

Лейимносаркима (М8890/3) (рис. 4.35). Эта опухоль составляет около 1% всех неэпителиальных злокачественных опухолей. Отличается от лейомиомы размерами (диаметр 6 см и более), клиническая картина и морфологические особенности могут быть идентичны. В некоторых источниках опухоль классифицируется как злокачественная стромальная опухоль желудка. Гематогенная диссеминация в печень и легкие определяется в 35—55% случаев во время установления первичного диагноза.

Карцинииаиье опухоли (М8240/ 3). В желудке опухоли данной группы локализуются редко. Причем обнаруживаются они обычно в результате исследований, проводимых по другим причинам. В большинстве случаев карциноид располагается в фундальном отделе желудка и ассоциируется с хроническим атрофическим гастритом и вторичной гипергастриемией. Макроскопически это солидная солитарная гомогенная плотная опухоль белого цвета с мелкозернистой паренхимой (рис. 4.36). Может иметь мульти центрический рост. Прогноз длительный благоприятный. В редких случаях определяются регионарные метастазы в лимфоузлы и печеночные отсевы.

1 Настоящая терминология не соответствует современной классификации гастритов.

Смотрите также

Adblock detector